Táplálkozás, alkoholos és alkoholmentes steatohepatitis - Medwave
Ez a teljes szöveg a 2001. szeptember 8-án megrendezett IV. Kétévente megrendezett nemzetközi gasztroenterológiai tudományos tanfolyam "Steatohepatitis" előadásának szerkesztett és módosított átírása.
Szervező: Chilei Gasztroenterológiai Társaság, Chilei Hepatológiai Egyesület és Latin-Amerikai Májkutató Társaság (ALEH).
Tudományos szerkesztő: Dr. Juan Carlos Glasinovich.
Bevezetés
A zsírmájat a különböző típusú lipidek felhalmozódása jellemzi, amelyek között a trigliceridek vannak túlsúlyban, ami epizódok sorozatát váltja ki, amelyek steatohepatitishez vezetnek. Ez azt jelenti, hogy a zsírlerakódás lehetővé teszi a máj sérülékenyebbé válását más toxinokkal szemben.
A táplálkozás szempontjából szembetűnő, hogy ugyanaz a helyzet fordul elő mindkét szélsőségben, mivel a hiány és a tápanyagok túlterheltségéből eredő betegségek a máj zsírfelhalmozódásához vezetnek, valószínűleg néhány közös mechanizmus révén, mások pedig az egyes őket. A legnépszerűbb hiánymodellek közé tartozik a Kwashiorkor, a kitérő jejunoilealis és néhány alapvető vitamin és tápanyag hiánya; a túlterheléses betegségek között szerepel az energia pozitív egyensúlya és néhány pontos tápanyag túlterhelése.
A zsír felhalmozódásának mechanizmusai
Nagyobb a zsírsavak áramlása a perifériás zsírszövetből a májba, ezt különösen az elhízás és az inzulinrezisztencia kedvez.
Fokozódik a zsírsavak glükózból történő intrahepatikus szintézise, amely mechanizmus az inzulin által közvetlenül kedvelt. Az elhízást és az inzulinrezisztenciát kísérő egyéb szempontok, például a CYP2E1 citokróm, a leptin és a TNF alfa indukciója inkább részt vesz a peroxidáció és a fibrogenezis későbbi folyamataiban, amelyek súlyosbítják vagy elősegítik ennek az állapotnak az evolúcióját.
Végül hiány van az oxidációban, különösen mitokondriális szinten, ezen zsírsavak kiválasztásában vagy exportjában. Összefoglalva: a betegséget a növekvő zsírsaváramlás és az elégtelen kiválasztási képesség közötti egyensúlyhiány okozza; embereknél e mechanizmusok egy része valószínűleg kombinálódik.
Zsírsavak összetétele steatohepatitisben
A trigliceridek túlsúlyban vannak az alkoholos steatosisban, de koleszterin-észterek, monogliceridek, digliceridek és szabad zsírsavak megtalálhatók; utóbbiak nehezebben mérhetők, és közvetlen citotoxikus hatást fejtenek ki. Ezzel szemben az alkoholmentes steatohepatitisben a trigliceridek túlsúlyban vannak. A máj parenchyma zsírterhelése serkenti ezen zsírsavak túlnyomóan extramitochondriális oxidációját, amely peroxiszóma vagy mikroszóma szinten is előfordulhat. Ez a mechanizmus valószínűleg a gyulladással és az oxidációval kapcsolatos.
A túlsúlyban lévő zsírsav-típus tekintetében kimutatták, hogy a telített zsírsavak túlsúlyban vannak a szabad zsírsav-frakcióban; Másrészt a trigliceridek frakciójában a többszörösen telítetlenek vannak túlsúlyban. Ezek a frakciók a májkárosodás mértékétől függően változnak, és bebizonyosodott, hogy alkoholos májkárosodás esetén a többszörösen telítetlen állapot fokozatosan csökken, ami kedvez a fokozott oxidációnak és a szabad gyökök keletkezésének.
Kwashiorkor
Ez a tipikus hiánybetegség. Kezdetben a zsírmájat a lipoproteinek exportjának csökkenésének tulajdonították, később azonban bebizonyosodott, hogy ezek a betegek az inzulinrezisztencia egyik összetevőjével is rendelkeznek, és fenntartják a normális béta-oxidációt.
Metionin és karnitin hiány
A máj steatosis klasszikus állatmodelljeiben tanulmányozták őket. Emberben a csecsemő egyes genetikai hibáiban és a hosszan tartó parenterális táplálkozás miatt másodlagos hiányosságokban, alkoholistákban pedig specifikus enzimhiányt írtak le. A metionin és a karnitin steatohepatitisben betöltött szerepével kapcsolatban azonban nincs egyetértés, mivel a kiegészítésre adott válasz nem mindig pozitív. Időről időre megjelennek olyan tanulmányok, amelyekben bebizonyosodik, hogy az alkoholos cirrhotikus táplálékkiegészítésnek nincs pozitív hatása; de általában ez nem annyira releváns az embereknél, vagy nem bizonyították kellőképpen.