A; alfa-liponsav és szklerózis m; több - Blog - iHerb
2019. március 20
Ebben a cikkben:
Mi a sclerosis multiplex?
Alfa-liponsav és sclerosis multiplex
Adagolási javaslatok
A sclerosis multiplexnek több tényezője van
Gyakran előfordul, hogy a természetes termék nagyon súlyos betegség elleni tesztelésének rendkívül pozitív előzetes eredményei ellenére további nyomonkövetési tanulmányok nem készülnek el. 2005-ben egy klinikai vizsgálat azt mutatta, hogy egy közös étrend-kiegészítő jelentős javulást eredményezhet a sclerosis multiplex kezelésében. Szerencsére a kezdeti vizsgálat óta számos további vizsgálat történt, amelyek azt is kimutatták, hogy az alfa-liponsavval ellátott étrend-kiegészítők jelentős előnyökkel járhatnak a sclerosis multiplexben szenvedő betegek számára, amely néha legyengítő és fogyatékosságot okozó neurológiai betegség lehet.
Mi a sclerosis multiplex?
A sclerosis multiplex progresszív idegkárosodás által okozott szindróma, amely általában a korai felnőtt életben jelentkezik. Ez az idegsejteket körülvevő mielinréteg fokozatos elvesztése miatt következik be. Ezt a folyamatot demielinizációnak nevezik. Ennek a rétegnek az egyik legfontosabb funkciója az idegi impulzusok továbbításának megkönnyítése. Enélkül az idegműködés elvész. A tünetek azt jelzik, hogy az idegek elvesztették mielinhüvelyüket, és mozgás- és érzékszervi rendellenességeket foglalnak magukban, beleértve homályos látást, szédülést, izomgyengeséget és bizsergést. A diagnózist megerősíti a demielinizáció detektálása mágneses rezonancia képalkotással (MRI).
A sclerosis multiplex autoimmun betegség. Vagyis ugyanaz az immunrendszer támadja meg a test szöveteit, mintha idegen fehérjék lennének. Az idegsejtek károsodását a szabad gyökök következtében az autoimmun folyamat egyik legfontosabb okának tekintik. A szabad gyökök nagyon reaktív molekulák, amelyek képesek kötődni és elpusztítani a sejtvegyületeket. Ha sclerosis multiplexben szenved, a szabad gyökök által okozott kár kiteszi azokat a sejtkomponenseket, amelyek általában el vannak rejtve az immunrendszer elől, ezért ezekkel az antitestekkel képződik. A szabad gyökök részt vesznek a mátrix metalloproteinázok (MMP) aktiválásában is, amelyek fontos közvetítő szerepet játszanak a fehérvérsejtek agyba és gerincvelőbe, vagyis a központi idegrendszerbe történő szállításában. (CNS, rövidítése angolul ). A sclerosis multiplex előrehaladásához a fehér sejteknek be kell jutniuk a központi idegrendszerbe. Ezért a betegség védelmet nyújt a demielinizáció előrehaladásával szemben.
Alfa-liponsav és sclerosis multiplex
Az alfa-liponsav (ALA) egy vitaminszerű anyag, amelyet gyakran "tökéletes természetes antioxidánsként" írnak le. Azért írják le így, mert ez egy nagyon kicsi molekula, amely hatékonyan felszívódik és könnyen áthalad a sejtek membránján, beleértve a vér-agy gátat is. Ellentétben a zsírban oldódó E vitamintól és a vízben oldódó C vitamintól, az ALA elnyomja a vízben vagy zsírban oldódó szabad gyököket, függetlenül attól, hogy a sejteken belül vagy kívül vannak-e, a sejtekben. Ezenkívül az ALA meghosszabbítja a C és E vitaminok biokémiai életét más antioxidánsok mellett.
Kimutatták, hogy az ALA képes elnyomni és kezelni a sclerosis multiplex állati modelljét, a kísérleti autoimmun encephalomyelitist (EAE). Ezek az állatkísérletek további kutatásokhoz vezettek. Az EAE által okozott elváltozások kialakulásának kezdeti szakaszában, akárcsak a sclerosis multiplex esetében, a szabad gyökök reaktív oxigénfajai károsítják a vér-agy gátat. Jellemzően ez a védőgát megakadályozza a nagy molekulák, például a fehérvérsejtek átjutását az agyba. Miután a vér-agy gát megsérült, lehetővé teszi a T-limfociták és más fehérvérsejtek migrációját a központi idegrendszerbe.
Kimutatták, hogy az ALA megakadályozhatja az EAE klinikai tüneteinek kialakulását patkányokban, köszönhetően annak, hogy képes csökkenteni a fehérvérsejtek központi idegrendszerbe történő szivárgását. Ezen túlmenően a valós idejű sejtképalkotó technikák segítségével a kutatók azt is vizualizálták és értékelték, hogy az ALA milyen mértékben képes közvetlenül stabilizálni a BB-t. Továbbá kimutatták, hogy az ALA képes gátolni a gyulladással járó különféle vegyületek képződését a központi idegrendszerben, gátlása pedig egy másik mechanizmust biztosít az ALA kísérleti modellben megfigyelt hatásainak magyarázatára.