A bél-agy kapcsolat segít megmagyarázni, hogy a túlevés hogyan vezet az elhízás Intézetéhez

bél-agy

Egy több intézményből álló csapat feltár egy korábban ismeretlen bél-agy kapcsolatot, amely segít megmagyarázni, hogy az extra adagok hogyan híznak.

A tanulmány

Az extra adagok fogyasztása általában később tükröződik a skálán, de hogy ez hogyan történik, nem világos. A Baylor College of Medicine kutatói által vezetett, több ügynökségből álló csapat által a Journal of Clinical Investigation által ma közzétett új tanulmány feltár egy korábban ismeretlen bél-agy kapcsolatot, amely segít megmagyarázni, hogyan vezetnek ezek az extra adagok súlygyarapodáshoz.

A magas zsírtartalmú étrendben lévő egereknél a gyomor-gátló polipeptid (GIP), a bélben termelődő hormon emelkedett szintet mutat, amely részt vesz a test energiaegyensúlyának szabályozásában..

A tanulmány arról számol be a felesleges GIP a véren keresztül az agyba jut, ahol gátolja a leptin, a jóllakottság hormon működését; következésképpen az állatok továbbra is esznek és híznak. A GIP interakció blokkolása az agyban helyreállítja a leptin étvágycsökkentő képességét és súlycsökkenést okoz az egerekben.

"Felfedeztünk egy új darabot a komplex rejtvényből, miszerint a test kezeli az energiamérleget és befolyásolja a testsúlyt" - mondta Dr. Makoto Fukuda konzultációs szerző, a Baylor gyermekgyógyászatának egyetemi docense és a Baylor-i USDA/ARS Gyermektáplálkozási Kutatóközpontja. Texas Gyermekkórház.

A leptin és a GIP kapcsolata

A kutatók tudják, hogy a leptin, a zsírsejtek által termelt hormon, fontos az emberek és az egerek testtömegének szabályozásában. A A leptin úgy működik, hogy kiváltja az agyban azt az érzést, hogy jóllakunk, amikor eleget fogyasztunk, majd abbahagyjuk az evést. A magas zsírtartalmú étrend vagy a túlevés következtében kialakuló elhízás esetén azonban a test nem reagál a leptin szignáljaira - nem érzi magát teljesnek, és az étkezés folytatódik, ami súlygyarapodáshoz vezet.

"Nem tudtuk, hogy a magas zsírtartalmú étrend vagy a túlevés miként vezetett leptinrezisztenciához" - mondta Fukuda. „Kollégáimmal elkezdtük megvizsgálni, hogy mi okoz leptinrezisztenciát az agyban, amikor zsíros ételeket fogyasztunk. Petri-csészékben termesztett agyszeletek felhasználásával, elemezzük a vérkeringési tényezőket, hogy képesek-e megállítani a leptin működését. Több éves erőfeszítés után összefüggést fedeztünk fel a GIP bélhormon és a leptin között. "