A chilei nők elhízásának etiológiájával kapcsolatos anyagcsere- és étrendi szempontok

Erik Díaz B 1, José Galgani F 2

1999. március 8-án kapott. Javított változatban elfogadva: 1999. május 3.
A FONDECYT 196-1006 számú projekt által részben finanszírozott munka.
Energiacsere és stabil izotópok laboratóriuma, INTA, Chilei Egyetem
1 táplálkozási szakember, MPH, PhD
2 táplálkozási szakember

Az elhízás hazánkban az utóbbi évtizedekben jelentősen megnőtt, főként az alacsony közép- és az alacsony társadalmi-gazdasági rétegekből származó nőknél, az utóbbi csoportban 1 elérve a 40% körüli elterjedtséget, ami jelentősége miatt széles körben dokumentált egészségügyi kockázatot jelent krónikus nem fertőző betegségek megjelenésekor 2,3. Ez a cikk megpróbál hozzájárulni a probléma magyarázatához, különösen az étrendi és anyagcsere-szempontok elemzésével, amely a többi azonosított tényezőhöz hozzáadva lehetővé teszi az elhízás keletkezésének és/vagy fenntartásának átfogóbb megértését.

A testzsír-növekedésként definiált elhízás pozitív energiamérleget igényel sine qua non állapotként, vagyis egy ilyen állapot oka lehet a túlzott táplálékfogyasztás, az alacsonyabb energiafogyasztás vagy mindkettő, ez utóbbi az a helyzet, amely valószínűleg a mi ország. Az elhízás tanulmányozása során figyelembe kell venni az egyensúlyhiányt befolyásoló tényezőket és a testzsír felhalmozódásában meglévő túlsúlyt. Az energiafelhasználást normál körülmények között befolyásoló változók közül az alapanyagcsere, a növekedés, a fizikai aktivitás, az étel okozta termogenezis, a megfázás, az alkohol és a koffein bevitele. Az energiafogyasztást befolyásoló tényezők az elfogyasztott ételek jellemzői az energiasűrűség szempontjából; a zsír mennyisége és típusa (zsírsavak aránya S: M: P); az elfogyasztott szénhidrátok (CHO) mennyisége, típusa és glikémiás indexe, a rostok a legfontosabbak között.

A szakirodalom szerint az elhízott betegeken végzett vizsgálatok nem találják a bazális metabolizmusuk vagy termogenezisük csökkenését, amely megmagyarázhatja ennek a betegségnek a 3,4,6,7 keletkezését. Az epidemiológiai vizsgálatokban az elhízással leginkább összefüggő összetevő a kevesebb fizikai aktivitás, ami szintén nem okoz ok-okozati összefüggést, mivel a tanulmányokat olyan betegek összehasonlításával végzik, akik már elhízottak, normál testsúlykontrollal, akik szintén inaktívak. A súlygyarapodás aktív szakaszában e csoportok közötti összehasonlítás egyetlen módja a túlfogyasztási vizsgálatok, szigorúan ellenőrzött körülmények között. Ezek a tanulmányok kimutatták, hogy az elhízottak a kontrollokhoz hasonlóan híznak a túlevés ideje alatt, és hasonló módon csökkentik a testsúlyt a túlzott energiafogyasztás időszakának végén 6,7 .

Ami a fizikai aktivitást illeti, a mozgásszegény életmód magas előfordulási gyakoriságát állapították meg, amelyet néhány heti legalább kétszer 15 percig tartó fizikai aktivitás gyakorlata szerint osztályoztak 1, vagy valamely sportág szokásos végrehajtása szerint 8. Mindkét kritériumnak vannak korlátai, mivel nem veszik figyelembe a különféle napi tevékenységek fizikai erőfeszítéseit, amelyek fontos kardiovaszkuláris ingert jelenthetnek. Alacsony SES-ben szenvedő nőknél végzett, 24 órás szívmonitorozással kapott tanulmány nem publikált adatai megerősítik a fentieket mind elhízott, mind normál testsúlyú betegeknél. A pulzusszámot percről percre rögzítettük a Polar® Vantage monitorok segítségével. A fizikai aktivitás szintjét értékeltük, kiszámítva az egyes megfigyelt értékek és az alvás közben elért átlagos pulzus arányát. Az 1,5-ös értékeket ülő tevékenységnek tekintettük. Az ébrenléti időt tekintve az ülő aktivitás az elhízott nőknél az idő 2/3-át, a normál testsúlyú nőknél pedig az idő körülbelül felét tette ki (1. táblázat).

etiológiájával

1. ÁBRA Látszólagos húsfogyasztás Chilében 1986 és 1997 között. Forrás: Espinoza F. Valiente G. Valiente S. SISVAN de Alimentos indexek. INTA. Chilei Egyetem. 1999.

A legtöbb étrendi tanulmány az étrend energia- és tápanyag-beviteléről nyújt információt, a készítmények típusairól és összetevőiről, a zsír típusáról, az étkezés glikémiás indexéről, az ételkombinációkról, a napi étkezések számáról és idejéről nem. Mindezek a jellemzők fontosak, mivel közvetlenül befolyásolhatják az anyagcsere sorsát, amelyet a különféle energiaszubsztrátok követni fognak.

A zsírsavak szintén differenciáltan befolyásolják a specifikus enzimek aktivitását. Tehát az a-linolénsav a linolsavhoz és a telített zsírsavakhoz képest a legnagyobb indukáló hatással van a CAT-I-re (egy enzim, amely korlátozza a zsírsavak bejutását a mitokondriumba) és a mitokondriális oxidáció sebességével. A legkevesebb hatást a telített zsírsavak esetében tapasztalták 22. Vizsgálatok patkányokon, amelyek étrendje gazdag: a) telített zsírsavakban; b) n-6 többszörösen telítetlen; vagy c) többszörösen telítetlen n-3, nagyobb aktivitást mutatott a lipogén enzimekben (acetil-CoA-karboxiláz [ACC]: korlátozó enzim az LDN-ben; zsírsav [AGS]: az acetil-CoA egymás utáni megkötésében hat a zsírsavak képződéséhez. savak; Glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz [G-6-PDH]: kulcsfontosságú enzim a NADPH2 ellátásában) és glikolitikus (Piruvát-kináz [PK]: az utat szabályozó glikolitikus enzim, amely felelős a piruvát előállításáért) telített zsírsavakkal, anélkül, hogy különbségeket találnánk az n-6 és az n-3 között 23-26 .

Zsírszintézis CHO-ból. Ezt a folyamatot nevezzük lipogenezisnek de novo (LDN) az emlősök májában és zsírszövetében fordul elő (2. ábra), azonban embernél csak az előbbiben fordul elő, annak ellenére, hogy ezek az enzimek a 28, 29 zsírkomponensben aktívak. Normális életkörülmények között a máj LDN-je nem nagyon releváns, a zsírsá átalakult CHO mol/mol magas energiaköltsége (a CHO-ban található energia körülbelül 28% -a) 30. A magas CHO-tartalmú és alacsony zsírtartalmú étrendek okozzák a patkány máj legmagasabb LDN-indukcióját a zsírszövethez és más szövetekhez képest 31,32. Ebben a folyamatban kulcsfontosságú szempont a citrát diffúziója a citoszollá, a Krebs-cikluson keresztüli áramlás csökkenése miatt, tekintettel a metabolitok, például a NADH, ATP és a hosszú láncú zsírsavak által kifejtett citrát-szintetáz gátlására, amely a citrát felhalmozódása a mitokondriumokban, lehetővé téve annak diffúzióját a medence elérhető zsírsavak szintéziséhez (2. ábra).

2. ábra A lipogenezis szabályozása novo máj.
6-PF-1-K: 6-foszfofrukto-1-kináz; PK: Piruvát-kináz DHP: Piruv-dehidrogenáz; CS: citrát-szintetáz; ACC: acetil-CoA karboxiláz; CAT-I: Karnitin-acil-transzferáz I.

A citrát szintézisét a mitokondriumba bejutó piruvát elérhetősége és az ATP, NADH és az Acetyl-CoA által erősen gátolt DHP aktivitása szabályozza, amelyet a hosszú láncú zsírsavak jelenléte erősít. Ennek az enzimnek tehát alacsony az aktivitása, ha az üzemanyag zsírsavak és acetil-CoA formájában széles körben elérhető, és amikor az ATP koncentrációja és az NADH/NAD + arány magas a mitokondriumokban. Másrészről, a citoszol szintjén lévő citrát a 6-foszfofrukto-1-kináz (a glikolitikus áramlás szabályozásáért felelős fő enzim) erős gátlója, csakúgy, mint az ATP, többek között 15,33,34, csökkentve ezzel az átáramlást ezt az utat. Ennek fényében az LDN olyan metabolitokat termelne, amelyek önmagukban korlátoznák a zsírsavak szintéziséhez szükséges szubsztrátumot biztosító metabolikus utak aktivitását, ez a tényező olyan érv, amely megmagyarázza ennek az útnak a zsírképzőként való szűkös jelentőségét.