A diasztolés szívelégtelenség kórélettana

szívelégtelenség

В
В 		В

Igény szerinti szolgáltatások

Folyóirat

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk xml formátumban
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Küldje el ezt a cikket e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférési statisztikák

Kapcsolódó linkek

  • Hasonlóak a SciELO-ban

Compartir

Costa Ricai Kardiológiai Közlöny

Nyomtatott verzió ISSN 1409-4142

A diasztolés szívelégtelenség kórélettana

Miguel A. Quiñones, MD, FACC

Kardiológiai Osztály, Metodista DeBakey Szív- és Érrendszeri Kórház. 6550 Fannin, Suite 1901, Houston, TX, 77030. Tel. 713-441-2715. [email protected]

Megvitatják a diasztolés szívelégtelenség fő klinikai és patofiziológiai jellemzőit, valamint azokat a belső és külső tényezőket, amelyek kiválthatják vagy súlyosbíthatják.

Kulcsszavak: Diasztolés szívelégtelenség - ejekciós frakció - miokardiális relaxáció - miokardium merevség.

A diasztolés szívelégtelenség kórélettana

Megbeszéljük a diasztolés szívelégtelenség főbb klinikai és patofiziológiai jellemzőit, valamint az azt kiváltó vagy súlyosbító belső és külső tényezőket.

Kulcsszavak: Diasztolés szívelégtelenség - ejekciós frakció - szívizom relaxáció - szívizom merevség.

1988-ban Kessler bevezette a "diasztolés szívelégtelenség" (ICD) kifejezést, hogy leírja a pangásos állapotú betegek csoportját, amelyet normális vagy majdnem normális ejekciós frakció (EF) jellemez, progresszív bal kamrai dilatáció hiányában. 1. Ezzel szemben a "szisztolés szívelégtelenség" kifejezés arra utal, ami LV dilatációval és csökkent EF-vel rendelkező betegeknél fordul elő. Bár a szisztolés szívelégtelenség patofiziológiája nem teljesen ismert, a jelek szerint a szindróma közös tényezője összefügg valamilyen típusú szívizom-sérüléssel (pl. Ischaemiás, vírusos, toxikus, immunológiai, genetikai), amely progresszív dilatációt eredményez. LV és globális szisztolés diszfunkció. Ezzel szemben az ICD patofiziológiájáról nagyon keveset tudunk. Ez az áttekintés néhány olyan patofiziológiai mechanizmust fog megvitatni, amelyeket a közelmúltban javasoltak a szívelégtelenség jelenlétének magyarázatára normális kontraktilis funkció jelenlétében.

A diasztolés és szisztolés szívelégtelenség kifejezéseket a klinikai gyakorlatban rendszeresen használják kategóriák megállapítására; Ez a nómenklatúra, bár praktikus, korlátozta a szívelégtelenséggel kapcsolatos patofiziológiai gondolkodásunkat, és gyakran egyszerűsített képet adott arról, amit ma összetettebb entitásnak ismerünk el. Késleltetheti a szívelégtelenség hatékony terápiáinak kifejlesztését is; Éveken keresztül keresték az ideális inotrop szereket, amelyek javíthatják a szisztolés szívelégtelenség esetén a kontraktilis teljesítményt, és később megtudták, hogy ez a megközelítés hátrányosan befolyásolta e betegek túlélését. A CDI ideális terápiájának megkísérlése érdekében a kutatók olyan lusitropikus szer után kutattak, amely fokozza az LV relaxációját, figyelmen kívül hagyva a jelenleg vizsgált más innovatív megközelítések értékelésének lehetőségét. Várhatóan mindannyian, akik ezeket a betegeket kezeljük, amikor többet megtudunk azokról a mechanizmusokról, amelyek kölcsönhatásba lépnek a szívelégtelenség kiváltására a megőrzött EF-vel, hatékonyabb terápiákat fogunk kifejleszteni ennek az egyre gyakoribb állapotnak a megelőzésére és kezelésére.

A CDI-ben szenvedő betegeknél, különösen a magas vérnyomásban és a bal kamrai hipertrófiában szenvedőknél, a obstruktív koszorúér-betegség hiányában miokardiális ischaemia alakulhat ki, ami hozzájárul az LV relaxáció és a diasztolés funkció romlásához. A kóros hipertrófiában a fiziológiás hipertrófiával ellentétben megnövekedett kollagén lerakódások vannak az extracelluláris mátrixban és az intramyocardialis koszorúerek körül 5,6. Az így létrejövő interstitialis fibrózis a csökkent koszorúér-tartalék csökkenésével és az LV-merevség növekedésével függ össze. A megnövekedett LV end-diasztolés nyomás koncentrikus hipertrófia jelenlétében hathat az intramyocardialis kapillárisokra és a kis koszorúér-rezisztencia erekre, megszakítva azok értágító képességét és tovább rontva a koszorúér-tartalékot. Ezen túlmenően, a megnövekedett jobb pitvari nyomás koszorúér-vénás elzáródást és fokozott szívizom-torlódást okozhat, ami tovább súlyosbíthatja a szívizom merevségét 8 .