A flavonoid kvercetinnel végzett kísérleti kezelés hatása a
A flavonoid kvercetinnel végzett kísérlet hatása a steatosis, steatohepatitis és hepatocarcinoma kialakulására a NAFLD in vivo és in vitro modelljeiben
- Szerzői:Angel Martinez Ferreras
- Szakdolgozati rendezők:Sonia Sánchez Campos (rend. Tes.), María Victoria García-Mediavilla (codirer. Tes.)
- Olvasás: A Leóni Egyetemen (Spanyolország) 2018-ban
- Idióma: spanyol
- Oldalszám: 146
- Párhuzamos címek:
- A flavonoid kvercetinnel végzett kísérleti kezelés hatása a steatosis, steatohepatitis és hepatocarcinoma kialakulására a NAFLD in vivo és in vitro modelljeiben
- Szakdolgozat minősítő bíróság:José L. Mauriz (elnök), María Esther Nistal González (titkos), Pedro Linares Torres (szóvivő)
- Tárgyak:
- élettudományok
- Állatbiológia (állattan)
- Állatfiziológia
- Állatbiológia (állattan)
- Orvostudomány
- Belgyógyászat
- Gasztroenterológia
- Táplálkozástudományok
- Táplálkozási betegségek
- Patológia
- Etress
- Belgyógyászat
- élettudományok
- Linkek
- Nyitott hozzáférésű tézis itt: BULERIA
- Összegzés
- spanyol
ALKALMAZÁSI HATÁLY: Úgy tűnik, hogy a flavonoidok és rokon vegyületeik kedvező hatással vannak a nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFLD) előrehaladására, bár a pontos mechanizmusokat nem ismerjük megfelelően. Ebben a tanulmányban a flanovol-kvercetin hatásának vizsgálata volt a NAFLD kifejlesztésében szerepet játszó génexpresszió diszregulációjára, valamint a foszfatidil-inozitol-3-kináz (PI3K)/AKT út modulációjának lehetséges érintettségére.
MÓDSZEREK ÉS EREDMÉNYEK: In vivo modellt alkalmaztunk kolin és metioninhiánnyal (MCD) táplált étrendet tápláló egereken és MCD tápközeggel inkubált Huh7 sejteket tartalmazó in vitro modellen. Az MCD-vel táplált egerek a nem alkoholos steatohepatitis klasszikus patofiziológiai jellemzőit mutatták, összefüggésben a zsírsavfelvételhez és -kereskedelemmel kapcsolatos gének expressziójának megváltozott transzkripciós szabályozásával, fokozott lipoperoxidációval. A PI3K/AKT útvonalat MCD aktiválta, és kiváltotta a gének diszregulációját, ami az összes vizsgált gén aktiválódását vagy gátlását okozta, amit a sejtek LY294002 PI3K inhibitorral történő inkubálása bizonyított. A kvercetin-kezelés csökkentette az AKT foszforilációját, és az oxidatív/nitrozatív stresszel, gyulladással és lipid-anyagcserével kapcsolatos gének mind in vivo, mind in vitro modellekben hajlamosak voltak normalizálódni.
- spanyol