A genetika és a táplálkozás az, amit eszünk a Spanyol Táplálkozási és Tudományos Társaság
Az 1980-as évek óta ismert, hogy a táplálkozással kapcsolatos betegségek genetikai vagy örökletes összetevővel bírnak. Az új technológiák és az emberi genom teljes szekvenálása 2001-ben lehetővé tették a gén-diéta interakciók ismeretének fejlődését, amelyek nagyon ígéretes horizontot jelentenek a személyre szabott táplálkozásra összpontosítva.
Köztudott, hogy az egész bolygó lakosságát ma érintő járványok már nem fertőző betegségek, hanem nem fertőző vagy nyugati betegségek.
A legtöbbet tanulmányozott az elhízás. Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) becslése szerint 2015-ben a túlsúly több mint 1,5 milliárd embert érint, ami a világ népességének 21% -át jelenti.
Ehhez a patológiához hozzá kell adnunk másokat, amelyek az úgynevezett metabolikus szindrómát alkotják: cukorbetegség, magas vérnyomás, hiperkoleszterinémia, hipertrigliceridémia stb., Amelyek szív- és érrendszeri betegségekhez és rákhoz vezetnek.
Az ilyen típusú anyagcsere-változásokhoz vezető okokat széles körben tanulmányozták, és többnyire a táplálkozási átmenethez és az életmódváltásokhoz társultak: a telített zsírban, finomított szénhidrátokban és nátriumban gazdag ételek fokozott fogyasztása, valamint mint a napi fizikai aktivitás és az éjszakai pihenőórák csökkenése, valamint a stressz szintjének növekedése.
A 80-as évek végétől kezdődött egy olyan tudományos irányzat, amely a már említett környezeti tényezőkön túlmutató magyarázatokat keresett. A kutatók arra a bizonyítékra ösztönözve, hogy nem ugyanazon étrendi kezelésre reagálnak egyformán hatékonyan, a kutatók a genetikára fordították figyelmüket.
Az ezzel kapcsolatos első munkákat 1988-ban tették közzé az American Journal of Clinical Nutrition (1), amelynek összefoglalása így kezdődik: „A genetika meghatározza az egyes étrendi alkotórészek (vagy metabolitjaik) szállítási vagy metabolizálási képességének különbségeit, és ez hozzájárul különböző érzékenység a betegségek iránt.
Az elhízás genetikájának felfedezése
Az 1980-as évek végén és az 1990-es évek elején ikertanulmányok, amelyek célja a túlsúly öröklődésének mértékének meghatározása. A legemlékezetesebb az Országos Tudományos Akadémia adatai, amelyek 15 924 hím ikernél gyűjtöttek adatokat katonai szolgálatuk alatt (2). Ebben a munkában arra a következtetésre jutottak, hogy a testtömeg-index (BMI) örökölhetősége 77%, ez azt jelenti az ember BMI-je 77% -on múlna a családi genetikától és a környezet 23% -ában.
Más vizsgálatok a zsírkomponens hasonló öröklődési értékét mutatták (74% -84%) a szubkután zsírráncokon keresztül mérve (3). Mindezeket a munkákat azonban akkor hajtották végre, amikor a technológiát még nem fejlesztették ki, így annak ellenére, hogy megerősítették, hogy a genetikai komponensnek nagy jelentősége van, az elhízásra hajlamosító specifikus gének ismeretlenek voltak.
Valamivel fejlettebb technológiával kezdtek találkozni a kóros elhízásban szerepet játszó gének (BMI nagyobb, mint 40 kg/m 2). Általában ezt a patológiát egyetlen specifikus gén mutációja határozza meg, ezért ismerik monogén elhízás (a legtöbbet vizsgált gének a leptinnel és a melanokortinnal kapcsolatosak). Ez a fajta elhízás gyermekkorától kezdve nyilvánvaló, és általában más tünetekkel jelentkezik, ezért szindrómás elhízásnak is nevezik. A leggyakoribb szindróma Prader-Willi, és 25 000 emberből 1-et érint, más ismert Bardet-Biedl, Cohen, Ayazi és MOMO szindróma.
Az egyetlen génmutációk azonban csak a globális elhízás 5% -át magyarázzák. A másik 95% -a felel meg a gyakori elhízásnak, amelyet több gén szabályoz amelynek egyéni hatása elhanyagolható lenne, de összességében hajlamosítaná a betegséget (4). A 2001-ben publikált emberi genom teljes ismeretének és a fejlett molekuláris technikáknak köszönhetően a magas BMI-hez vagy a zsír százalékához kapcsolódó DNS-mutációkat még mindig felfedezik. Mindezeket a genetikai variációkat az „Emberi elhízás géntérképe” (5).