A májkapu vénája és a zsigeri zsír; Nem hízok meg többet
Adatvédelem és sütik
Ez a webhely sütiket használ. A folytatással elfogadja azok használatát. További információ; például a sütik ellenőrzéséről.
A gyorsételekkel nem a függőség a probléma, vagy az okozza, hogy a szükségesnél többet eszik. Bár ez súlyosbító tényező. Az étvágyról vagy arról, hogy az étel túl gazdag, általában annak a jele, hogy az energiamérleg csalásával meg akarnak csalni minket. A probléma az, hogy nem sokat eszik, rosszul eszik. A táplálék nélküli hatásoknak a testünkben semmi köze a kalóriákhoz, bár a nem élelmiszer-bevitel növelése súlyosbítja a problémát.
Megtettem ezt a pontosítást, belépek a kérdésbe.
A zsigeri zsír nyilvánvalóan statisztikailag összefügg a szív- és érrendszeri betegségekkel (lásd). Azt mondják, hogy a testben lévő zsír közül a legrosszabb a zsigeri zsír. A kérdésem a következő:
Miért halmozunk fel zsírt a zsigerek mellett?
Néhány idézet:
Keno és mtsai tanulmánya. magas szacharóztartalmú étrend alkalmazásával azt tapasztalta a szacharid lenyelése megkönnyítette a zsigeri zsír felhalmozódását nagyobb mértékben, mint a zsír bevitele, jelezve, hogy étkezés utáni vércukorszint-szabályozás és inzulinszekréció a zsigeri zsír felhalmozódásával és az életmóddal összefüggő betegség kialakulásával járhat (lásd)
Keno (lásd) és mtsai tanulmánya. magas szacharóztartalmú étrendet használva azt tapasztalta a cukrok bevitele megkönnyítette a zsigeri zsír felhalmozódását több, mint a zsírbevitel, jelezve, hogy az étkezés utáni vércukorszint és az inzulinszekréció szabályozása összefüggésbe hozható a zsigeri zsír felhalmozódásával és az életmóddal kapcsolatos betegségek kialakulásával.
a magasabb inzulin koncentráció a portális érrendszer hozzájárulhat az inzulin differenciális hatása a zsigeri zsírszövet tömegére és szubkután raktárak (lásd).
a portális érrendszerben az inzulin magasabb koncentrációja hozzájárulhat az inzulin differenciált hatása a zsigeri zsírszövetre és szubkután.
Az első megbeszélésen azt mondják nekünk, hogy a magas cukortartalmú étrend megkönnyíti a zsigeri zsír felhalmozódását, és ennek oka valószínűleg a glükóz és az inzulinszekréció kezelésével függ össze. A második idézet pedig azt a tényt emeli ki, hogy érdekes módon az emberi testben a legmagasabb az inzulin koncentrációja a hasnyálmirigyben és a gyűjtőér máj, a véna, amelybe a hasnyálmirigy beleönti az inzulinterhelését és ez lehetővé teszi a máj feldolgozását, amely eltávolítja az inzulin egy részét, és a többit átengedi a perifériás keringési rendszerbe. A legmagasabb inzulin koncentráció a zsigeri területen történik. Az ábrán a portális véna a belektől a májig fut, átjutva a hasnyálmirigyen:
A portális véna összegyűjti a tápanyagokat a gyomorból és a belekből (az ábrán narancssárga téglalap), és a májba viszi őket („máj”, amelyet az ábrán zöld téglalap képvisel):
Másrészt az inzulin nem az egyetlen hormon, amely részt vesz a trigliceridek zsírszövetben történő felhalmozódásában. A kortizol például hangsúlyozza hatását (lásd, lásd), és a zsigeri zónában nagyszámú receptor található, amelyek érzékenyek a kortizolra és a tesztoszteronra (lásd).
Kérdésem: véletlenül történik-e a zsigeri zsír felhalmozódik a test területén, ahol megnövekedett inzulin koncentráció vannak-e, és amelyekben a vérben az inzulincsúcsok különböznek a test többi részén előfordulóaktól? (Később kommentálok néhány kísérleti adatot, ahol az utóbbit értékelik)
Például, ha az inzulint cukorbetegség kezelésére injektálják, az inzulin koncentrációjának normális gradiense a testben nem replikálódik (lásd). Vagy másképp fogalmazva: amikor inzulint adunk be, akkor a portális vénában nincs nagyobb inzulinkoncentráció, mint a keringési rendszer többi részében, ahogyan ez egészséges embernél történik. Ha a zsigeri zsír az inzulin specifikus feleslegének következménye lenne a portális vénában, meghaladva az adott terület normális szintjét, akkor az injekciós inzulin esetében az várható, hogy a zsír felhalmozódása viszonylag kevésbé fordul elő a portális vénában zsigeri terület és még sok más területen, például a szubkután területen. Pontosan ez történik ebben a vizsgálatban, amikor inzulint injektálnak patkányokba. A rajzon található „Fat storage” nyilak méretükkel kiemelik, hogy az inzulininjekció által termelt zsír felhalmozódása alapvetően szubkután (a SAT szubkután zsír, az VAT pedig zsigeri zsír):
Ha megnézzük, ugyanez az eredmény következett be ebben a blogban kommentált tanulmányban: az inzulin beadása lehetőleg megnövelte a szubkután zsírt.
Nagyon érdekes a szerzők megjegyzése:
Adataink összességében hajlamosak egyetérteni a rendelkezésre álló humán adatok ritka mennyiségével, ami a a szubkután zsírtérben történő zsírfelhalmozódás elősegítése következményeként a zsigeri rekesz felett inzulinkezelés
Összességében az adataink általában egybeesnek az embereken gyűjtött szétszórt adatokkal, ami azt mutatja zsír felhalmozódása a szubkután területen a zsigeri térhez viszonyítva a inzulinkezelés.
És egy másik érdekes tény, hogy in vitro a zsigeri zóna adipocitái kevésbé valószínű a zsír felhalmozódása mint a szubkután területen élők, talán azért, mert egészséges embereknél normális állapotuk a magasabb inzulinszint elviselése mint azok, amelyek a test más területeiről származó adipocitákat támogatják. Magasabb inzulinszintnek kitéve az adipociták csökkentenék az inzulinérzékeny receptorok számát ("hiperinzulinémia a sejtek inzulinreceptorainak csökkenéséhez vezet", lásd:
Adataink összhangban vannak az in vitro adatokkal is, amelyek azt mutatják, hogy a szubkután adipocyták érzékenyebbek az inzulin által kiváltott zsírfelhalmozódásra, mint a zsigeri adipociták. (néz)
Adataink megfelelnek az in vitro adatoknak is, amelyek azt mutatják, hogy a szubkután adipocyták érzékenyebbek az inzulin által kiváltott zsírfelhalmozódásra, mint a visceralis adipocyták.
Mivel úgy tűnik, hogy a test különböző területeiről származó adipociták nem mutatnak jelentős különbségeket, amikor érett adipocitákká válnak, elképzelhető, hogy éppen az a környezet, amelyben fejlődnek, modulálja, hogy mennyire érzékenyek az inzulinra, amikor zsír felhalmozódik (lásd) . Az, hogy kevés receptoruk van az inzulinhoz, az a tünet, hogy a zsigeri terület adipocitái, normál körülmények között ennek a hormonnak nagy koncentrációban vannak kitéve.
Röviden és dióhéjban úgy tűnik, hogy a portális vénában az inzulin ezen szintjei (és ingadozásai) magas szintű inzulinszintre (és ingadozásra) utalnak a zsigeri terület adipocitáiban. Ha "valami" túlzottan magas csúcsot eredményez az inzulin szekréciójában, akkor várható, hogy a hasi zsír növekedni fog, bár nem feltétlenül a test többi részén található zsír, mivel ezek a specifikus koncentrációs csúcsok nem lépik túl a keringés többi részét rendszer. Ha ez az elképzelés helytálló, akkor a túlzottan zsigeri zsírtermelésre gyanúsított "élelmiszerek" azok lennének, amelyek a gyors fázisban nagyobb inzulinszekréciót produkálnak (pl. Gyorsan felszívódó szénhidrátok), de bármi is ", amely a kezdeti csúcs nélkül is felesleges inzulint termel, bár talán ebben az esetben a hatás nem lenne kifejezettebb a zsigeri területen, mint a test más területein, de minden területen hasonló. Minden olyan anyag, amely befolyásolja a máj képességét az inzulin kezelésére, például az inzulinérzékenységének csökkentésével (lásd), és amelynek eredménye lehet abnormálisan magas inzulinémia, amplitúdója és/vagy időtartama, szintén gyanús lehet.