A; Mycobacterium tuberculosis; átprogramozza a fertőzött sejtet, hogy táplálja a lipidjeit; A
A tuberkulózis évente több mint 1,5 millió embert ölt meg világszerte, és bár a halálozási arány 1990 óta 47 százalékkal csökkent a megelőző és kezelési lehetőségek fejlődése miatt, a tuberkulózis bacillus egyre jobban ellenáll az antibiotikumoknak.
Ezért a biokémikusok a Genfi Egyetem (UNIGE) Svájcban azon mechanizmusok azonosításán dolgozik, amelyek lehetővé teszik a baktériumok látens formában történő szaporodását, terjedését és túlélését makrofágjainkban, és felfedezték, hogy a baktériumok képesek „átprogramozni” a fertőzött sejtet, hogy képes legyen táplálja a lipidjeit.
A folyóiratban megjelenő UNIGE kutatás eredményei „PLOS-kórokozók”, megnyitják az utat az éhező és gyengülő baktériumokon alapuló új kezelési lehetőségek előtt. Bár vannak tuberkulózis-kezelések, az új antibiotikum-rezisztens törzsek megakadályozzák a tuberkulózis felszámolását.
A cél új módszerek megtalálása a betegség megközelítéséhez, amelynek mély megértése szükséges ahhoz, hogy a Mycobacterium tuberculosis néven ismert baktériumok miként viselkednek, miután átveszik a tüdőnk makrofágjait. Thierry Soldati, az UNIGE Természettudományi Kar Biokémiai Tanszékének professzora által vezetett csapat egy olyan modellrendszeren dolgozott, amely az immunrendszerünkben makrofágokként működik: a „Dictyostelium” társadalmi amőba, egysejtű mikroorganizmus.
"Az amőbákat megfertőzzük a Mycobacterium marinum baktériumokkal, amelyek tuberkulózist idéznek elő a halakban" - magyarázza a tanulmány első szerzője, Caroline Barisch, az UNIGE kutatója. "A kórokozó ugyanúgy viselkedik, mint a tuberkulózis bacillus, ami azt jelenti, hogy egyszerű és etikailag felelős rendszerünket olyan kísérletek elvégzésére tudtuk felhasználni, amelyeket emberben közvetlenül nem lehetett végrehajtani" - teszi hozzá.