A nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) a Regenera sötét oldala
A nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) sötét oldala
L a nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) a a legtöbbet használt drog a világon fájdalomcsillapító, gyulladáscsökkentő és lázcsillapító hatása miatt. Híresek arról is, hogy számtalan olyan mellékhatásuk van az emésztőrendszerben, amelyek nagyon súlyosak lehetnek. Az NSAID-ket hosszú távon használók 60-70% -a károsítja a bél nyálkahártyáját. Beleértve a bélpermeabilitás növekedését, a bélgyulladást, az eróziókat és a fehérje veszteséget. De olyan súlyos szövődmények is, mint vérszegénység, perforációk, obstrukció és diverticulitis. Becslések szerint az összes körülbelül egyharmada az NSAID-ok alkalmazásával járó szövődmények ábrázolja a vékonybél súlyos sérülése.
A máj a toxémia egyik fő célpontja, amely a bélpermeabilitás megváltozásából ered, ami gyulladásos folyamathoz vezethet
A bélpermeabilitás a luminalis anyagok bejutását jelenti, beleértve a toxinokat, mikroorganizmusokat és azok komponenseit, hosszú távon is hozzáférhet a portális keringéshez, kóros hatású toxémiát okozva. Ebben a tekintetben megalapozott bizonyítékok támasztják alá, hogy a máj a toxémia egyik fő célpontja károsodott béláteresztő képesség. Ennek következtében gyulladásos folyamat léphet fel a májban, valamint megváltozhat az anyagcsere folyamatok. Ez hozzájárul a patogeneziséhez Alkoholmentes zsírmáj betegség (Nem alkoholos zsírmáj betegség, NAFLD) és annak különböző megnyilvánulásai.
Az NSAID-ok farmakológiai célja a cikloxigenáz nevű enzim gátlása, amelyet általában COX-nak hívnak, és ennek a prosztaglandinok (PGE) gátlása. A PGE-k a bélben jelentős számú kritikus funkcióban vesznek részt. A COX-nek két izoformája van.
COX-1
A COX-1 konstitutív módon expresszálódik sok szövetben. A belekben számos citoprotektív PGE képződését katalizálja, amelyek részt vesznek a nyálka, a hidrogén-karbonát szintézisében, az epitheliális sejtek megújulásában és a gyulladásos folyamatok feloldásában.
COX-2
A COX-2 egy indukálható forma, amely részt vesz a gyulladásos folyamatok feloldásában. Ő felelős a különféle PGE előállítása amelyek gyulladásos folyamatokat okozhatnak vagy megvédhetnek azokkal szemben.
A koncepció, hogy mindkét izoformának gátlása enteropathiát okoz különféle tanulmányok erősítik. A nem szteroid gyulladáscsökkentők enteropátiájának hátterében álló mechanizmusokat főleg a "Több találat fogalma" elmélet vagy a "Több találat" elmélet képviseli, amely főként 2 találatot vagy "találatot" tartalmaz.
A nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok) károsítják a bélsejtek vagy az enterociták energiagyárait -mitokondriumait.
Első sztrájk (Első találat)
Mitokondriális permeabilitás és károsodás. A Az NSAID-k mitokondriális permeabilizációt indukálhatnak majd apoptotikus faktorok felszabadulása és növekvő oxidatív stressz következik. Más szavakkal: károsítják a bélsejtek vagy enterociták energiagyárait (mitokondriumokat).
A membránok kölcsönhatása és megsemmisítése. Okoznak a hám felületének közvetlen károsodása az áteresztőképesség növelése a gát integritását fenntartó szoros csomópontok funkciójának elvesztésével.
Második találat (Második találat)
Ez áll a veleszületett immunrendszer és gyulladásos válasz. A veleszületett választ baktériumok és gyulladáscsökkentő baktériumok váltják ki, amelyek behatolnak a hám feletti nyálkahártyába.