A PROPANOLOL FELHASZNÁLÁSA HIPERTIROIDIZMUSBAN, REVISTA DE MEDICINA, SALUD
Alfredo Jácome-Roca, MD, FA. G.P *
amikor a testet T4 és/vagy T3 magas koncentrációnak teszik ki. Ezeknek a hormonoknak a szabad frakciója tölti be biológiai funkcióját, míg a teljes koncentráció nagy része transzporterfehérjékhez kötődik, és pajzsmirigyhormonális rezervuárt képez.
A hipertireózisban megfigyelt hipermetabolikus állapot, súlyossága a hormonális szint, az ok és az életkor függvényében változik, olyan tüneteket eredményez, amelyek összefüggésben lehetnek a túlzott szimpatikus-utánzó aktivitással és a fokozott katabolizmussal. Noha a hyperthyreosis klasszikus kezelése magában foglalja a tiokarbamidokat, a radioaktív jódot és a műtétet, amelyeket az ok és az életkor szerint prioritásként kezelnek, a legtöbb esetben adjuváns kezelésként béta-adrenerg blokádot kell végrehajtani, éppen a túlzott szimpatikus-mimetikus aktivitás antagonizálása érdekében 1).
A hyperthyroid szindróma leggyakoribb oka a Graves-kór, a toxikus nonduláris golyva (korábban Plummer-kórnak hívták), a toxikus adenoma, a subakut de Quervain-féle toroiditis és a faktitikus vagy iatrogén tirotoxicosis. Vannak ritkább okok, mint például a hasitoxicosis, a TSH-omák, a trophoblasticus daganatok, a petefészek struma és a jód által kiváltott hyperthyreosis. A speciális helyzeteket a pajzsmirigy túlműködésének tekintik terhesség vagy műtét alatt, tirotoxikus krízis vagy vihar és szívbetegségek.
A Graves-t diffúz hiperfunkciós golyva jellemzi, amely exoftalmussal és pretibialis myxedemával társul, pajzsmirigy-stimuláló immunglobulinok (TSI) jelenlétével, ezért része az úgynevezett autoimmun pajzsmirigy betegségnek és autoimmun poliglanduláris szindrómának. Az idősebb embereknél megfigyelt toxikus göbös golyva inkább egy évek óta jelenlévő golyva evolúciós folyamata, amelynek klinikai képe nem mindig virágos.
A hyperthyreosis számos megnyilvánulása hyperadrenerg jellegű. Köztük idegesség, hyperdiaphoresis, részben hő-intolerancia, szívdobogás, gyomor-bélrendszeri megnyilvánulások, tachycardia és/vagy pitvarfibrilláció, forró és kagylós bőr, pajzsmirigy zöreje vagy remegés. A béta-blokkolás a tünetek jó részének gyors enyhülését eredményezi (2).
A hyperthyreosis akut orvosi kezelése során azt tapasztaltuk, hogy a betegnél fokozódik a termogenezis és túlzott a reakció a béta-adrenerg ingerekre, utóbbiak idegességet és szorongást, tachycardiát és remegést okoznak. E hatások ellensúlyozására szolgáló támogató terápia olyan pontokat tartalmaz, mint az oktatás, a táplálkozási állapot javítása, a kardiovaszkuláris igények csökkentése és a béta-blokkolók használata, amelyek közül a leggyakrabban a propanololt használják.
Ezt a gyógyszert Sir James Black fejlesztette ki, nemrégiben elnyerte az orvosi Nobel-díjat. Nagy klinikai tapasztalatai miatt a béta-blokkolók prototípusává vált. Nem szelektív, mert azonos affinitással lép kölcsönhatásba a béta egy és a két béta receptorokkal; nem blokkolja az alfa-adrenerg receptorokat, és nem rendelkezik belső szimpatikus-mimetikus aktivitással.
Blokkoláskor a béta-adrenerg stimulációra adott kronotrop, inotrop és értágító válaszok arányosan csökkennek; Erősen lipofil, és bár orálisan adva szinte teljesen felszívódik, magas az első passz metabolizmusa a májban, és csak 25% éri el a szisztémás keringést.
Nincs egyszerű összefüggés a plazmaszint vagy a beadott dózis és a terápiás hatás között, és a klinikailag alkalmazott dózisok iránti érzékenység tartománya széles, mivel a szimpatikus tónus nagyon eltérő az egyének között. Főként asztmások és szívelégtelenség esetén, illetve vezetési rendszer blokkolóknál ellenjavallt (3,4).