A soványság és az elhízás között
A soványság és az elhízás között
Zury Ana Domínguez Delgado.
Egyetemi docens, MSc, PhD. Általános patológia és fiziopatológia elnöke. Luis Razetti Orvostudományi Kar. Lipidológiai szakasz. Kísérleti Orvostudományi Intézet. UCV Orvostudományi Kar. Telefon: 0212- 6932894 E-mail: [email protected]
Karcsú vagy elhízott? A zsírszöveti tömeg (TA) a genetikai és környezeti tényezők kölcsönhatásának függvénye. A vizuális, a szagló és az anyagcsere jeleket integrálják a központi idegrendszerbe (CNS) az energia homeosztázis fenntartása és a zsírszövet tömegének megőrzése érdekében egy meghatározott ponton. A zsírszövet csökkenésével a keringő leptin és az inzulin csökken, amelyet a hipotalamusz íves sejtje észlel. Ez az ellenőrző pont elnyomja az anorektikus utat (a-MSH út) és stimulálja az orexigén utat (NPY/AGRP útvonal). Viszont a ghrelin (gyomor-bélrendszer) stimulálja az NPY/AGRP útvonalat, ami elősegíti a bevitelt. Elősegítik az anabolizmust és gátolják az energiafelhasználást, helyreállítva a zsírszövetet az alapértékén. Az íves magba integrált afferens jelek a kéregre, a limbikus rendszerre és az agyalapi mirigyre vetülnek, meghatározva az étkezési magatartást és az endokrin választ. Ezt az ellenőrzési rendszert az elhízás magas hőmérsékleten tartja fenn.
Kulcsszavak: alapérték, leptin, ív alakú mag, elhízás, soványság.
A soványság és a kövérség között
Vékony vs zsír? A zsírszövet (AT) tömeg a genetika és a környezeti tényezők függvénye. A vizuális, szagló, metabolikus jeleket a központi idegrendszer (CNS) integrálja, hogy az energia homeosztázis és az AT tömeg egy meghatározott ponton maradjon. Az AT csökkenése csökkenti a keringő leptint és az inzulint, amelyet a hipotalamusz Arcuate Nucleus (AN) érzékel, ami az anorexigén jelek elnyomását okozza (α-MSH révén) és az orexigen jelek stimulálását (NPY/AGRP révén). Az NPY/AGRP neuronok további aktiválása a ghrelin (gyomor-bélrendszer) által elősegíti a táplálkozást. A nettó egyenleg kedvez az anabolizmusnak és az energiafelhasználás csökkenésének, amelynek végső soron az AT alapértékének helyreállítása a célja. Az AN projektekbe integrált afferens jelek az agykéreg, a limbikus rendszer és az agyalapi mirigy felé, meghatározzák az ételkeresési magatartást és az endokrin reakciókat. Az evolúció az energiamérleget befolyásoló tényezők sokaságát generálta az elegendő kalóriabevitel biztosítása érdekében, ezt az elhízás magasabb alapértéknél tartja fenn, ami megnehezíti a hatékony elhízás elleni terápia létrehozását.
Kulcsszavak: alapérték, leptin, ív alakú mag, elhízás, elvékonyodik.
Nagyon könnyű lenne csak 2 változót figyelembe venni a bevitel és a ráfordítás között, megmagyarázni az energiaháztartást és a testtömeg fenntartását az egész életen át. Egyértelmű azonban, hogy a zsírszövet növekedése elkerülhetetlen lesz, ha az energiafelvétel meghaladja a ráfordítást. A pozitív energiamérleg elhízáshoz vezet, amelyet a zsírszövet patológiás növekedéseként határozhatnánk meg.
A zsírszövet szaporodását genetikai és környezeti tényezők befolyásolják. A spontán mutációk, például az ob/ob egér fenotípus megjelenése a leptin felfedezéséhez vezetett, és ezzel együtt az emberi elhízás visszafordításának reményéhez vezetett. Kivételt képeznek azonban az elhízott betegek, akiknél a leptinnel vagy annak receptorával kapcsolatos gének bármelyikének teljes diszfunkciója van. A monogén változások nem magyarázzák az emberi elhízás vagy az adipogenezis többségét. Emberben az adipogenezis a magzat fejlődésének 15. hetében kezdődik, és a 30. héten eléri a teljesen differenciált adipocita tömeget.
A posztnatális periódusban két proliferációs csúcs fordul elő, az egyik 2 éven belül, a másik pedig 8 évnél kezdődik és serdülőkorig tart, az adipocita méretének változása nélkül (1). A zsírszövet növekedésével kapcsolatos egészségügyi probléma a belső patogenezise, amely már a korai (1) csontérésig, (2) a testtartási rendellenességek kondicionálásáig, (3) az étkezési magatartás módosulásáig hat. Hasonlóképpen az egészség is veszélybe kerülhet, ha táplálékhiány van, és egy olyan feltétel jön létre, hogy Dr. Hernán Méndez Castellano nagyon venezuelai kifejezéssel, helyesen "szundi szindrómának" nevezik, ahol a környezeti tényező visszafordíthatatlanul csökkenti a genetikai potenciált.
Az alultápláltság egyik vagy másik formájának szélsőséges állapota összefügg a halandósággal). Ebben az értelemben a testtömeg-index (BMI) lehetővé teszi az egyén gyors megtalálását egy adott kockázati területen. A BMI növekedése (> 35 kg/m 2) a degeneratív betegségek okozta mortalitással, míg a csökkent BMI (2) katabolikus betegségekkel jár (ezt a mutatót a nők kg/m 2 korrigálták).