A szerzett immunhiányos szindróma emésztési megnyilvánulásai

Ismeretes, hogy a szerzett immunhiányos szindrómáról jelenleg rendelkezésre álló ismeretek a sok elvégzett vizsgálat ellenére még mindig kevések. Számos erőfeszítést tesznek a pandémia elleni hatékony megoldás elérésére. Célja az egyes megnyilvánulások megismerése és azonosítása, mivel ezek mennyire létfontosságúak bármely szakterület kezelő orvosa számára. Ebben a cikkben bemutatták a szindróma leggyakoribb emésztőrendszeri rendellenességeit, amelyekkel egészségügyi szakember megtalálható funkcióik gyakorlása során.

Kulcsszavak: AIDS, emésztési rendellenességek, sejtes immunitás, HIV, szájüregi elváltozások, mikrobiális tényezők.

Az AIDS a sejtek által közvetített immunitás zavara, amelyet opportunista fertőzések, rosszindulatú daganatok, neurológiai diszfunkció és számos egyéb szindróma jellemez. Az AIDS a HIV-vel kapcsolatos rendellenességek legsúlyosabb megnyilvánulása. Becslések szerint a HIV-fertőzött és nem kezelt egyéneknél AIDS-fertőzés alakul ki, a fertőzés utáni első években évente 1-2%, később pedig körülbelül 5%. A kumulatív kockázat az első évtizedben 50% körül mozog. Szinte minden kezeletlen HIV-pozitív ember végül AIDS-t kap. A HIV-fertőzés néhány hosszú távú következménye (pl. Egyéb rosszindulatú daganatok és krónikus neurológiai betegségek) még nem ismertek számunkra. 1

Az AIDS emésztési megnyilvánulásai okot adnak a konzultációra ezeknél a betegeknél, és ezért úgy ítélték meg, hogy minden egészségügyi szakembernek meg kell ismernie őket, és azonosítaniuk kell, hogy mikor jelentenek életveszélyt, mivel sokszor szembe kell nézniük velük. bármilyen szélességi fokon, ahol dolgoznak.

Fejlődés

Emberi tényezők

Szaprofita flóra

A túlnyomórészt a vékonybél utolsó szakaszában és a vastagbélben található szaprofita bélflóra 99% -át anaerob mikroorganizmusok alkotják (Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococcus, Peptococcus és még sokan mások). Más baktériumok, például az E. coli, a Proteus, a Klebsiella és az Enterococcus a fennmaradó 1% -ot teszik ki. Ez a flóra hatékony védekező mechanizmust képez, amely megakadályozza az enteropatogén baktériumok kolonizációját. A vékonybél bakteriális populációjú embereknél, például olyan gyermekeknél, akiknél még nem alakult ki normális enterális kolonizáció, vagy az antibiotikumok szájon át történő bevétele után az enteropatogén mikroorganizmusok kisebb inokulákkal fertőzést okozhatnak. Hasonlóképpen más mikroorganizmusok is kiválaszthatók, például a bélet kolonizáló Pseudomonas, Klebsiella, Clostridium és Candida, különösen a kórházi és immunszuppresszált betegek szisztémás fertőzésének kockázatával. 1-4

A gyomor savassága

A kórokozó mikroorganizmusok többsége soha nem jut el a bélrendszerbe a gyomorsav-gáton keresztül. A normál gyomor-pH (kevesebb, mint 4) 30 perc alatt elpusztítja a bevitt Enterobacteriaceae 99,9% -át. A hipo-/achlorhidria (antacidok, anti-H 2) vagy a gasztrektomizált betegeknél nagyobb az enterális (Salmonella, Shigella) és parazita (G. lamblia) fertőzések kockázata. Egyes mikroorganizmusok stabilak savas közegben (rotavírus), mások, például a H. pylori, megváltoztathatják a gyomor savasságát, és növelhetik az egyén hajlamát más enteropatogénekre. Megfelelő gyomorsavtartás fontosságát mutatták ki azoknál az anti-H 2-vel kezelt betegeknél, akiknél nagyobb a gram-negatív bacillusok, sőt nosocomiális tüdőgyulladás okozta garat-, légcső- és gyomor-kolonizáció kockázata, mint a szukralfáttal kezelt betegeknél, amely változatlan marad savas környezet.

Perisztaltika

A bélmozgás fontos mechanizmus a mikroorganizmusok ürítéséhez a proximális gyomor-bél traktusból. Az opiátok, anatómiai rendellenességek (fisztulák, divertikulák stb.) Vagy csökkent motilitással járó betegségek (cukorbetegség, szkleroderma stb.) Által okozott perisztaltika megváltoztatása megkönnyíti a baktériumok elszaporodását. Az opiátokkal végzett tüneti kezelés a bélmozgás gátlására az akut Salmonella vagy Shigella gastroenteritis során növeli a tartós bakterémia vagy láz valószínűségét.

Immunitás

A vékonybél (Peyer-foltok) és a vastagbél lamina propriáiban limfoid sejtek vannak, amelyek csomókba rendeződnek. Mind a celluláris immunválasz, mind az antitestek termelése fontos szerepet játszik a gazda gyomor-bélrendszeri fertőzések elleni védelmében. Az AIDS-es betegek vírusos, parazita, bakteriális és gombás fertőzéseinek széles spektruma rávilágít a celluláris immunitás fontosságára a gazdaszervezet ezen kórokozókkal szembeni védelmében. A humorális immunitás (G, M immunglobulinok és szekréciós IgA) szintén fontos védő szerepet játszik. 1,3,4

A nyálka és a bélszekréció különféle komponensei, mint például a lizoszóma és a laktoferrin, esetleg a nyálkahártya felszínén áradó leukociták, hozzájárulnak a vastagbél bakteriális populációjának csökkentéséhez. A csecsemőben további védő mechanizmus a telítetlen laktoferrin az anyatejben, amely a vashoz kötődve bakteriosztatikus hatást vált ki. 3.4

Az opportunista fertőzések lehetséges eredete az AIDS-betegeknél:

Évekkel korábban megszerzett (intracelluláris mikroorganizmusok által termelt) látens fertőzés reaktiválása.
Exogén fertőzés de de Novo például: az emésztőrendszeren keresztül, Isosporabelli és Cryptosporidium fertőzések; légzési úton pedig kriptococcosis.
A bőr és a nyálkahártya szaprofita mikroorganizmusainak szaporodása.

Mikrobiális tényezők

Az oltóanyag mérete

A bevitt mikroorganizmusok száma, amelyek képesek betegségeket okozni, fajonként jelentősen eltér. Shigella, Entamoeba vagy Giardia lamblia esetében 10–100 baktérium vagy ciszta elegendő a fertőzés előidézéséhez, míg Salmonella vagy Vibrio cholerae esetén 10 5–10 8 mikroorganizmus bevitele szükséges a betegség kialakulásához.

Tapadás

A legtöbb enteropatogén mikroorganizmus betegségképességének képessége nemcsak attól függ, hogy képesek-e behatolni a nyálkahártyán keresztül, vagy hogyan termelhetnek enterotoxinokat vagy citotoxinokat, hanem attól is, hogy képesek-e megtapadni és megtelepíteni a nyálkahártyát. Ezt a tulajdonságot jól leírták az enterotoxigén E. coli-ban, amelynek az enterotoxin termelése előtt be kell tapadnia és megtelepítenie a bélhámot. Az E. coli enteropatogén és enterohemorrhagiás törzsei virulencia faktorokat eredményeznek, amelyek lehetővé teszik számukra a bélhám kefe határának betartását és elpusztítását. A V. cholerae specifikus felületi adhezinekkel kapcsolódik a vékonybél enterocitáinak ecsethatárához.

Méreganyagok termelése

Invázió

A diszenteriform tünetek nemcsak a citotoxinok termelődéséből fakadhatnak, hanem a bél nyálkahártyájának sejtjeinek bakteriális inváziójából és elpusztításából is. A Shigella és az enteroinvazív E. coli által okozott fertőzésekre például a bélnyálkahártya hámsejtjeinek inváziója, intraepitheliális szaporodása és az azt követő szomszédos sejtekre történő átterjedés jellemző. A szalmonella viszont hasmenést okoz a bélnyálkahártya behatolásával, de ez általában nem kapcsolódik az enterociták pusztulásához és következésképpen nem a teljes dysentericus szindrómához. A S. typhi és az Y. enterocolitica egy intakt bélnyálkahártyán keresztül behatolhatnak, Peery foltjaiban és bélnyirokcsomóiban intracellulárisan szaporodhatnak, majd a véráramon keresztül elterjedhetnek, és enterális lázat okozhatnak. A szindrómát láz, fejfájás, relatív bradycardia, hasi fájdalom, splenomegalia jellemzi. és leukopenia. 1.3-5.12