A táplálkozási hajnalban sok zaj, nagyon kevés dió és néhány gyanú
Amikor étrendünkhöz genetikai vizsgálati szolgáltatást keresünk, találunk néhány olyan dolgot, amely gyanút ébreszt. Az egyik nagyon szembetűnő, hogy a vállalatok nem határozzák meg az általuk alkalmazott elemzési módszer (genotipizálás) részleteit; többnyire nem határozzák meg, hogy hány vagy melyik DNS-variánsnak tekintik a genetikai tanácsadást, és olyan elemzésben szereplő tényezőket tartalmaznak, mint például a "zsíranyagcsere" vagy a "különleges tápanyagigény". Feltételezzük, hogy a többi az üzleti titokban van. Minden vállalat megtervezi a tesztjét vagy annak értelmezését. Fontos megjegyezni, hogy az elemzett génekkel és a figyelembe vett DNS-változatokkal kapcsolatos döntések többnyire nem a saját kutatásaik által generált tudásból származnak, hanem a közintézményekben előállított és állami forrásokból finanszírozott tudományos ismeretekből.
A Nutrigenetics működik, ez nem vonható kétségbe. Jó példa a lisztérzékenység. A HLA-DQ fő hisztokompatibilitási komplexeként ismert gének bizonyos változatai okozzák ezt a betegséget. A lisztérzékenység a glutén immunológiai intoleranciájából áll, amely megváltoztatja az élelmiszerekben található vitaminok, ásványi anyagok és sok tápanyag felszívódását, és súlyos következményekkel jár az egészségre nézve. A lisztérzékenység jelentősen megzavarja az étrendet és hordozóinak életét, különböző mértékű lehet, sőt átmenetileg észrevétlen is maradhat, de genetikailag viszonylag könnyen meghatározható, akárcsak a közegészségügy.
A Nutrigenetics-et nehéz megoldani a cukorbetegséggel. Az I. típusú cukorbetegség fontos genetikai kockázati tényezője ismét megtalálható a hisztokompatibilitási komplexben, főleg a HLA-DR génben: a 3. és 4. variáns hajlamossá tesz minket, míg a 2. változó megvéd a betegségtől; Ezeket a variánsokat kettővel kombinálva több kombinációt generálunk. A HLA-DR géneket pozitívan és negatívan befolyásolják a HLA-DQ gének genetikai variánsai is, amelyek, mint említettük, a lisztérzékenység megjelenéséhez kapcsolódnak. Ezzel az interakcióval az egyenlet bonyolódni kezd, mivel túl sok ismeretlent tartalmaz. Az I. típusú cukorbetegség jelenlétének genetikai meghatározása nem lehetséges, valószínűség vagy kockázati tényező kiszámítható, de az I. típusú cukorbetegség megjelenése sokban függ a környezettől és az étkezési szokásoktól, és nem csak a genetikától. Valójában még az azonos ikrek esetében is előfordulhat, hogy az egyiknél cukorbetegség alakul ki, a másiknál nem. II. Típusú cukorbetegség esetén minden még bonyolultabb, mivel nagyon különböző gének variációi okozhatják, nagyon hasonló eredménnyel, ezért genetikai diagnózisa a gyakorlatban nem életképes.
Tetszik vagy sem, az emberek anyagcsere-sajátosságait nem könnyű meghatározni a genetikából. Az élőlényt meghatározó karakterek vagy tulajdonságok többsége folyamatos (például magasság vagy súly, szemben a vér Rh tényezőjével, amely csak két pozitív vagy negatív értéket vehet fel, attól függően, hogy van-e benne fehérje vagy sem. vörösvértestek), de mindenekelőtt poligének, vagyis a tulajdonság értéke sok gén variánsainak kombinációjától függ. Ehhez hozzáadódik a környezet hatása (étel, fizikai aktivitás stb ...), amely segít elfedni ezt az öröklődő genetikai változékonyságot. A Bateson és Yule többtényezős hipotézis, a kvantitatív genetika egyik klasszikus tétele, azt jósolja, hogy a poligén tulajdonságokat számtalan gén vezérli, amelyek mindegyike nagyon kevés hatással van a tulajdonságokra. Bateson és Yule hipotézise elmagyarázza, hogyan viselkednek és öröklődnek ezek a szereplők, és miért olyan nehéz megtalálni azokat a specifikus genetikai variánsokat, amelyek felelősek olyan összetett szempontokért, mint a súlyunk, a fogyóképességünk, a zsír emésztése és az egészségünk oly sok aspektusa. Tábornok.