A trombózis extra kockázata magas vérnyomásban, cukorbetegségben és elhízásban szenvedő betegeknél Covid-19-ben - La Nueva España
Egy jelentés értékeli azokat a tényezőket, amelyek megsokszorozzák az új koronavírus veszélyeit
Madrid | 16 · 06 · 20 | 12:53
Oszd meg a cikket
A trombózis extra kockázata hipertóniás, cukorbeteg és elhízott betegeknél Covid-19-ben. Shutterstock
Az új koronavírus által fertőzött betegek bázisságban szenvednek a szív- és érrendszeri betegségek, a magas vérnyomás, a cukorbetegség vagy az elhízás fokozottan veszélyezteti a trombotikus eseményeket, a Carlos III Egészségügyi Intézet koronavírus tudományos elemző csoportjának jelentése szerint a Covid-19-es betegek koagulációs problémái és trombái.
És az, hogy az új koronavírus által okozott fertőzés különböző klinikai képeket hoz létre, például koagulopátiákat, amelyek sok esetben olyan protrombotikus állapotok kialakulásához vezetnek, amelyek a koagulációba beavatkozó különböző biológiai tényezők és mechanizmusok diszregulációjának következménye.
Ezek a folyamatok, amint azt a jelentésért felelősök kifejtették, hasonlóak a disszeminált intravaszkuláris koagulopathiában előfordulóakhoz, gyulladáscsökkentő citokinek felszabadulása által okozott betegség, amely szisztémás bakteriális fertőzések során az endotoxinok felszabadulása miatt következik be.
Normális körülmények között, ha érkárosodás következik be, a vérlemezkék tapadásával és aggregációjával vérlemezke dugó képződik, amely aktiválja az alvadási folyamatot és a trombin képződését, a vérben lévő enzim, amely a fibrinogént fibrinné alakítja.
Ez egy olyan háló kialakulását eredményezi, amely beépül a korábban kialakult vérlemezke-dugóba, és olyan vérrög alakul ki, amely a fibrinootikus rendszer hatására megszűnik.. Ezt az egész folyamatot "szilárdan" "több" mechanizmus szabályozza. amelyek megakadályozzák az alvadás nem specifikus aktiválódását az erek endoteliális sejtjeinek károsodása nélkül.
Ebben az értelemben az ISCIII szakértői a jelentésben kifejtik, hogy a Covid-19-ben szenvedő betegeknél az erek endothelsejtjeinek sérülése a vírus közvetlen hatásával, a komplement fehérjékre adott válaszként gyulladásos reakcióval, ill. által az immunválasz mediátorainak, például a citokinek és az interleukinek jelenléte.
Ezért két alapvető mechanizmust lehet kiemelni, amelyek megmagyaráznák a trombus képződését a Covid-19-ben szenvedő betegeknél: a SARS-CoV-2 közvetlen hatása az endothelsejteken az angiotenzin konvertáló enzim 2 receptorhoz (ACE2R) való kötődési képességüknek tűnik, amely nagy sűrűségben helyezkedik el az összes szövet vénáinak és artériáinak endothelsejtjeiben; valamint az immunrendszer fokozott válasza a vírus jelenlétére az akut respirációs distressz szindróma során, amely a fertőzésre jellemző, és amely a koaguláció és a gyulladás egyensúlyhiánya miatt immuntrombózis folyamatot indukálhat, ezáltal fibrin lerakódásokat generálva az alveolusokban és a tüdőben. kapillárisok.
Amikor az új koronavírus jelenlétében endotheliális károsodás következik be, hatalmas mennyiségű trombin keletkezik, a koagulációs szabályozó képesség elvesztésével. Ezenkívül egy gyulladásos folyamat egyidejű aktivációja közvetíti a veleszületett immunitás mechanizmusai és egyéb tényezők, például eritrociták, leukociták és különböző plazmafehérjék.