A zsírszövet atrófiája rákos cachexiában; Személyre szabott táplálkozás
A legtöbb rákos betegnél a betegség folyamán valamikor kialakul a cachexia, és a rákos betegek körülbelül fele súlycsökkenést tapasztal a diagnózis felállításakor. Klinikailag cachexiát kell gyanítani, ha 6 hónapos időszak alatt 5% -nál nagyobb premorbid súlycsökkenés következik be. A súlycsökkenés gyakorisága a rosszindulatú daganat típusától függ, gyakoribb és súlyosabb a gyomor-bél traktus, a prosztata és a tüdő rákos megbetegedéseiben. A cachexiának romló hatása van a rákkezelésre, például a kemoterápiára adott rossz válasz eredményeként. A súlycsökkenés a rákos betegek alacsonyabb túlélésének prognosztikai mutatója is. A rákos megbetegedések körülbelül 20% -át közvetlenül a cachexiának tulajdonítják.
A bizonyítékok azt mutatják, hogy a cachexia többféle anyagcserezavarból ered, például csökkent étvágyból, megnövekedett energiafelhasználásból és szövetek pusztulásából. A cachexia kialakulása során érintett fő szövetek a vázizmok és a fehér zsírszövetek. Az izompazarlás mechanizmusait intenzív kutatások tárgyát képezték, amelyek kimutatták a fehérjeszintézis csökkenését és a proteolízis növekedését a cachexia kísérleti modelljeiben és a rákos cachexiában szenvedő betegeknél. Noha a zsírszövet mély elvesztése a rákos kachexia jellemzője, a mögöttes sejtes és molekuláris mechanizmusokról nagyon keveset tudunk. A rosszindulatú daganatok zsírfogyásának jobb megértése elengedhetetlen a szindróma hatékony kezelésének kialakításához.
A zsírszövet és az anyagcsere-egészség
Jól dokumentált, hogy a zsírszövet fontos metabolikus szerepet játszik a triacil-glicerinek (trigliceridek vagy triacil-gliceridek -TAG, angol rövidítése esetén) tárolásában olyan időszakokban, amikor az energiafogyasztás meghaladja a ráfordítást, és azáltal, hogy az energia során savakat nem észterezett zsír (NEFA) szabadít fel hiány. A test legnagyobb energiatartalékaként a zsírszövetnek nagy hatása van az energiaáramlásra, a plazma lipidszintre és a glükóz megkötésére. Meggyőző bizonyíték van arra, hogy a zsírszövet tömegében és az anyagcserében bekövetkező változások nagy hatással vannak az egész test energiaháztartására. A lipodystrophiában a túl kevés zsír, az elhízásban a túl sok zsír az inzulinrezisztencia, dyslipidaemia és érrendszeri megbetegedések egyik fő kockázati tényezője.
A fehér zsírszövet elsődleges, energiatartályként betöltött szerepe mellett fontos endokrin szervként megerősítést nyert, mivel a szövet különféle hormonokat és fehérjéket szintetizál és szekretál, úgynevezett adipokinek. A zsírszövet intenzív kommunikációt folytat más szervekkel, beleértve az agyat, a májat és a vázizmokat ezeken az adipokineken keresztül. Az elmúlt évtizedben több adipokint azonosítottak, mint például a leptin, az adiponektin, az alfa tumor nekrózis faktor (TNFα), a visfatin és a kemerin, amelyek lokálisan hatnak autokrin és/vagy parakrin módon, valamint endokrin jelek révén módosítják az étvágyat, a tápanyagot. anyagcsere, inzulinérzékenység, gyulladás és zsírszöveti fejlődés.
Zsír atrófia cachexiában
A zsír atrófiájának mechanizmusai
Emellett a gasztrointesztinális adenokarcinómában szenvedő betegek szubkután zsírból izolált érett adipocitáiban a katekolaminok és a natriuretikus peptid lipolitikus hatásai a betegeknél kétszer többször növekednek a cachexia miatt, bár a kiindulási lipolízis nem változott. A TAG-lipáz zsírszövetben történő génexpresszióját azonban a cachexiás betegek nem befolyásolják. Azt is feltételezték, hogy a lipolízissel felszabaduló zsírsavak szubsztrátjaik lehetnek az oxidációnak, amelyet közvetíthet a specifikus sejthalált indukáló DNS-fragmentációs faktor α-típusú géneffektor (CIDEA) az adipociták számára. A CIDEA mRNS szintje megnő a rákos kachexiában szenvedő betegeknél, és annak in vitro túlzott expressziója stimulálja a zsírsav oxidációját az adipocitában, míg a glükóz oxidációja csökken a piruvát dehidrogenáz komplex inaktiválása révén.