Andalúziai Táplálkozási Társaság; n Cl; Nica és Diet; etika
TÁPLÁLKOZÁS HIPERTENZMUSBAN IDősek számára.
Szerző: Tomás Martínez. Belgyógyászati Szolgálat. Vázquez Díaz Kórház. A. H. Juan Ramón Jiménez. Huelva
Az artériás hipertónia (HT) prevalenciája a spanyol felnőtt populációban körülbelül 35%, majdnem megduplázódik a 60 évnél idősebbeknél (68%). Noha a HT ismereteinek és farmakológiai kezelésének mértéke mérsékelten magas az általános populációban, az ellenőrzés mértéke szűkös.
A magas vérnyomás a kognitív hanyatlás és a demencia, valamint a testi fogyatékosságot okozó agyi érrendszeri események kockázati tényezője. Az antihipertenzív kezelés nemcsak a kognitív károsodásra gyakorol jótékony hatást az elsődleges prevencióban, hanem a másodlagos megelőzésben is alkalmazzák (SCOPE).
1.- Javítsa a hipertóniás beteg egészségi állapotát a patológiáinak megfelelő étrenden keresztül. Soha nem pótolhatja az orvos által megállapított farmakológiai kezelést, de kiegészítheti.
Ezt a dokumentumot általában a magas vérnyomásban szenvedő betegek számára ajánlják, az idősebb emberek esetében azonban némi jelentéssel jár.
A HTN akkor határozható meg, ha a vérnyomás értéke 140 Hgmm szisztolés és/vagy 90 Hgmm diasztolés vagy nagyobb. Ezt a határértéket a szakértők konszenzussal hozták meg, és a hivatkozottaknál magasabb adatok jelentősen megnövelik a káros érrendszeri eseményeket.
A HT patofiziológiájával kapcsolatos nagyobb ismeretek ellenére az esetek 90-95% -ában nincs ismert etiológia. Emiatt a HTN-kezelés nem specifikus, és magas a be nem tartás aránya (50-60%).
1) A LÉNYEGES ARTERIAL HYPERTENSION Olyan, amelynek nincs nyilvánvaló oka, amely megmagyarázza a vérnyomás emelkedését. A jelenlegi tendencia az, hogy a HT különböző független entitások közös végső útja.
A magas vérnyomásban szerepet játszó különböző tényezők vagy rendszerek:
A) Környezeti:
Elhízás, hivatás, családméret, túlzsúfoltság, só vagy alkohol fogyasztása, többek között.
B) Renin-Angiotenzin-Aldosterone rendszer.
Az esszenciális HT esetében a renin 3 viselkedése figyelhető meg: a) HT alacsony reninnel (20%), a vártnál nagyobb térfogatú extracelluláris folyadékkal a nátrium-visszatartás és a renin-szuppresszió vonatkozásában. Egyelőre ismeretlen mineralokortikoid-feleslegről lehet szó. Ez a fajta viselkedés inkább cukorbetegeknél, időseknél és a fekete fajnál fordul elő. b) Szabályozatlan HTN (25-30%), mivel az effektor szövetek angiotenzin-II hatására adott válaszában nincs szabályozás. Normális vagy magas reninszintjük van egy nyájas étrend mellett, és úgy tűnik, hogy a sóérzékeny magas vérnyomás egyik formája a nátrium eliminációjának veseelégtelensége miatt. Nagyobb inzulinrezisztenciájuk van, mint más hipertóniás betegeknél, és korrigálhatók angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorokkal (ACEI). Genetikailag meghatározható (az angiotenzinogén gén alléljéhez kapcsolódik). c) magas renin tartalmú HT (15%); feltételezzük, hogy a magas vérnyomást ennek a hormonnak a feleslege okozza, de ezen hipertóniás betegek kevesebb mint fele versenyképes angiotenzin II antagonistákkal csökkenti vérnyomását, és összefüggésben lehet adrenerg hiperaktivitással.
C) NÁTRIUM-ionbevitel a kloriddal és a kalciummal szemben.
Mindig azt gondolták, hogy a nátriumbevitel fontosabb, mint a kloridbevitel, de egy olyan sóérzékeny, magas vérnyomású állatokban végzett vizsgálatban, amelyek klorid nélkül fogyasztották a nátriumsókat, nem érték el nagyobb mértékben a vérnyomást. Másrészt az alacsony kalciumbevitel a vérnyomás emelkedésével jár.
D) Sejtmembránhiba. A sóérzékeny HT-ben általános sejtmembránhibát mutattak ki. Ez a hiba rendellenes kalciumfelhalmozódást okoz a vaszkuláris simaizomban (növeli az érösszehúzó szerek vaszkuláris hiperaktivitását). Ennek a hibának az eritrocitáira vonatkozó vizsgálatok alapján felvetették, hogy ez a változás az esszenciális hipertóniás betegek 35-50% -ában fordul elő.
E) Inzulinrezisztencia.
Az inzulinrezisztencia, a hiperinsulinémia vagy mindkettő feltételezik, hogy emelkedett vérnyomást okoznak egyes hipertóniás betegeknél, az X szindróma vagy metabolikus (inzulinrezisztencia, központi elhízás, diszlipidémia - hipertrigliceridémia és hipertónia) összefüggésében vagy ebből (nem elhízott) hipertóniás, inzulinrezisztens beteg). Az inzulinfelesleg számos mechanizmussal emelheti a vérnyomást: vese nátrium-visszatartás, fokozott szimpatikus aktivitás, a simaizom hipertrófiája (az inzulin mitogén hatása) és az iontranszport megváltoztatása a sejtmembránon (a sejt sejtmembránjának hipotézise).
F) Genetikai tényezők.
Több mint 50 gént vizsgáltak a magas vérnyomás kapcsán, és számuk növekszik, de a magas vérnyomással való kapcsolatot vagy szisztematikus összefüggést nem sikerült elérni. Csak 3 gén azonosított 3 monogén hipertónia szindrómát, amelyek nagyon ritkák (glükokortikoidokkal korrigált HTN, alacsony reninszintű aldoszteron hiperaktivitása, hipokalémia és normál aldoszteron, valamint a látszólagos mineralokortikoid felesleg szindróma). A legtöbb tanulmány alátámasztja azt a tényt, hogy az öröklődés multifaktoriális, ami a HT genezisében majdnem 30% -ot magyarázna.