Az éhség genetikai lábnyoma; EvOikos
Kollwitz, Käthe, geb. Schmidt 1867–1945. "Nem", 1893/94. Radierung (verworfene Platte), 18,9 x 16,2 cm. (Vgl. Nr. 1 der Folge: Ein Weberaufstand).
Ebben az időszakban az egyházak és a segélyszervezetek több mint 50 000 alultáplált gyermeket szállítottak meg a városokban. 1945 januárjában a svéd Vöröskereszt szállítmányai érkeztek kenyérrel, hogy a lakosságnak szét lehessen osztani. Áprilisban a helyzet olyan katasztrofális volt, hogy a német hadsereg maga engedélyezte a brit és a kanadai légi közlekedés számára, hogy a régióba szállítson készletet, biztosítva, hogy ne támadjanak meg. Ha nem ezek a cselekedetek, a szerencsétlenségek még nagyobbak lettek volna. Ennek ellenére hónapokig a lakosság naponta alig több mint 500 kalóriát élt túl.
Azt azonban még senki sem tudta, hogy az ideiglenes éhínség hatásai több mint 60 évre kiterjednek a jelenre. A kutatók azóta gyűjtött adatok ezt a tragikus helyzetet rögtönzött emberi kísérletké alakították. Kísérlet az éhség hatásairól. A legmeglepőbb eredményeket az éhínség gyermekeinél tapasztalták, sem az azt elszenvedett felnőtteknél, sem az elszenvedett gyermekeknél, hanem azoknál a magzatoknál, akik édesanyjuk révén szenvedték az éhínséget.
Az eredmények azt mutatták, hogy az éhínség idején, felnőttkorban született csecsemőknél magasabb a szív- és érrendszeri betegségek, magas a 2-es típusú cukorbetegség, az emlőrák és a skizofrénia. Ezek az emberek megváltoztatták testtömegüket, zsír- és vércukorszintjüket, valamint nagyobb volt az elhízás iránti hajlam. Az anya által elszenvedett nehézségek átjutottak a magzatokra, és örökölték az éhínség következményeit. Ebben az embercsoportban a halálozási arány 68 év után 10% -kal magasabb, mint a többieknél.
Azt, hogy az anyák rossz életkörülményei hatással vannak a magzatok fejlődésére, régóta tudjuk. De a mechanizmusok, amelyek révén ezek a hatások elhúzódnak időben, a közelmúltig nem ismertek. A tudósok már régóta kíváncsi, hogyan emlékezhet egy test arra a környezetre, amelynek az anyaméhben ki van téve. Ma már ismert, hogy az éhínség időszakában számos DNS-metiláció volt, amely életük végéig megváltoztatta az akkori magzatok génjeinek aktivitását, az úgynevezett epigenetikában.
Egy ebben az évben publikált tanulmány kimutatta, hogy az abban az időszakban születettek nagyszámú metilációval rendelkeznek azokban a génekben, amelyek részt vesznek az egyén fejlődésében és anyagcseréjében, ezáltal befolyásolják a testtömeg-indexet és anyagcsere-egészségüket. Ez egyértelművé teszi, hogy az epigenetika hatása nem rövid távú. Egy idő után nem fakulnak el, hanem több mint hét évtizedig tartanak. A fejlődés elengedhetetlen hónapjaiban elszenvedett táplálkozási sokknak egész életen át tartó következményei vannak.
A tanulmány kutatói felfedezték egy gén metilációját, amely szerepet játszik a növekedés és az energiatermelés szabályozásában a sejtekben, valamint más génekben, amelyek szabályozzák az anyagcserét és a sejtek differenciálódását. Az anyák által elszenvedett éhínség nyilvánvalóan oda vezetett, hogy ezek a gének elnémultak, és mind a mai napig fennmaradtak, negatív következményekkel járva.
A tanulmány egyik aláírója, Dr. Lumey az 1990-es évek óta tanulmányozza az 1944-1945 közötti éhínség idején született nemzedéket. Majd azzal kezdte, hogy mintákat vett az abban az időszakban keletkezett emberekről, valamint nővéreiről vagy testvéreiről, azokról, akik korábban vagy utána születtek, hogy ellenőrizzék, hogy a betegségek nem örökletesek-e. A két évtizedes tanulmányok során felhalmozott adatokkal és az új technológiákkal megfigyelhető volt, hogy az energia égetésében szerepet játszó PIM3 gén alacsony teljesítményen működik azoknál, akiket terhességük alatt éhínség sújt.
Az intrauterin alultápláltság lenyomata "takarékos fenotípust" eredményez
Evolúciós szempontból a test reakciója értelmes. Sok más szervezethez hasonlóan az emberek is megpróbálják előre látni azt a környezetet, amelyben növekednünk és élnünk kell. Ezért az anya teste, amikor extrém körülmények között, kevés táplálék esetén látja, jelet továbbít a magzatnak, ami a fejlődés során metilcsoportokat ad a DNS-hez. A cél az, hogy a test lassan égesse az energiát, és így ne szenvedjen annyira az erőforrások szűkösségétől. Ezt keresztelte David Barker angol kutató takarékos fenotípuselmélet Hasonló tüneteket észlelt 5600 férfiban, akik 1911 és 1930 között születtek, és akiknek édesanyja éhínséget szenvedett volna a dél-angliai Hertfordshire-ben.
Elmélete azt állítja, hogy az alultáplált csecsemő testének van egy prenatális tapasztalata. A baba egész életében táplálékhiány állapotát várja. Ezért az anyagcsere arra irányul, hogy alacsony legyen, kalóriatakarékos és elkerülje a túlzott testmozgást. A probléma az, hogy az éhínség hatása általában rövid ideig tart, és ellentétben a gyorsan változó környezeti feltételekkel, a DNS-metilezés nem. Annak érdekében, hogy a gyermek és a felnőtt később megtalálja a bőséges környezetet. Az anyagcsere lelassulásával az egyén tömege gyorsan növekszik, bőségesen felhalmozza a zsírt, koleszterinben szenved és 2-es típusú cukorbetegségben szenved, feltételezve, hogy túlzott megterhelés éri a szívét (3. ábra). Máskor, amikor az emberek 30-40 évesen haltak meg, a jelenlegi középkorban megjelenő cukorbetegség és kardiovaszkuláris problémák nem jelentettek komoly evolúciós problémát. Tehát a lelassult anyagcserével rendelkező testtel való felnövekedés volt a legjobb módja a túlélésnek egy kevés erőforrással rendelkező világban. A probléma az, hogy az organizmusokat fejlesztésük során gyakran "beprogramozzák" egy olyan környezetbe, amely hamarosan megszűnik.