Az elhízás ortomolekuláris diagnózisának jövőképe és módszere - Szépség és szakmai esztétika
Az elhízás okai 25% -ban genetikai és 75% -ban környezeti okok. Az ortomolekuláris orvoslás ezt a patológiát környezeti okaiból vizsgálja és kezeli, a pszichofizikai stresszt tekintve főnek. Diagnosztikai módszerek. Írja: Dra. María Alejandra Rodríguez Zía.
2013. február 27., szerda // Készítette: Dra. Marna Alejandra Rodrнguez Zнa
Az elhízás ortomolekuláris nézete
Az elhízás okai 25% -ban genetikai, 75% -ban környezeti okok (társadalmi, pszichológiai, gazdasági stb.). Az amerikai statisztikák szerint a járvány eléri a világ népességének 15% -át, és 35% -a szenved túlsúlytól, így a világ népességének 50% -ának lenne túlzott zsírszövete.
A ortomolekuláris gyógyszer tanulmányozza és kezeli ezt a patológiát környezeti okaiból, a pszichofizikai stresszt tekintve főnek.
A vicerális zsír a vádlottak padján van, ezért kap nagyobb jelentőséget a derék/csípő arány. Ha a férfiaknál 84 cm-nél nagyobb, a nőknél 80 cm-nél nagyobb, javasoljuk a megelőző kezelés megkezdését, mivel a „néma gyulladás” folyamatának tünetének tekintik, amely számos patológiához vezet.
A zsírszövet Ez a legnagyobb endokrin szövet az emberekben, és kapcsolódik az összes endokrin mirigyhez és a központi idegrendszerhez.
Úgy vélik, hogy a túlsúlyos betegek túlnyomórészt rosszul táplálkoznak, ami kedvez a sejtek redox állapotának megváltozásának vagy az oxidatív stressznek az alapvető mikroelemek hiánya miatt.
Esemény kaszkádja
Amikor a beteg fiziológiai stresszt szenved, az agy noradrenalin nő, és ezért a mellékvese kortizolja megnő.
Ez a két hormon glikogenolitikus és lipolitikus, amelyek esetében a glükóz, a zsírsavak (AGNE), a víz és a só megemelkedik a plazmában. Kompenzációs válaszként az inzulin növekszik, a "néma gyulladás" főszereplője.
A megnövekedett AGNE, valamint a szelén, a cink, a mangán, az E-vitamin, a C-vitamin és az omega-3 tápanyaghiánya megváltoztatja a GLUT 4 funkcióját, amely inzulinrezisztenciát generál, amit az ellenállás növekedése és az adiponektin csökkenése is közvetít.
A megnövekedett kortizol gátolja az agy szerotonintermelését, és a sósav növelésével dysbiosist okoz. A bél bakteriális flórájának megváltozása megakadályozza a triptofán átalakulását 5-OH-triptofánné, még jobban csökkentve a szerotonin forrását.
Ma már tudjuk, hogy az egyszerű szénhidrátok kényszerét megelőzi a szerotonin csökkenése. Úgy gondolják, hogy az Egyesült Államokban a lakosság 75% -ának csökkent a szerotoninszintje.
A vicerális zsír az alfa TNF-et, az interleukin 6-ot és a PAI-1-t is generálja (több mint 25 adipocitokin típusú (1) létezik, amelyek mind részt vesznek az endotheliális diszfunkcióban, mind az elhízással kapcsolatos autoimmun betegségekben.
Ennek a képnek egy másik eleme a szubklinikai hypothyreosis. Ennek az lenne az oka, hogy gátolják az 5-deionidázt, amely a T4-et T3-vá alakítja. Ezt a gátlást TNF-Kappa béta- és/vagy szelénhiány váltja ki.
A megnövekedett zsírszövet több leptint szintetizál. Ez a hormon jóllakottságot termel az NPY és az endokannabinoid receptorok gátlásán keresztül. A leptin emellett serkenti az MSH alfát és a POMC-t (Pro-opiomelanocortin), mindkettő szatietogén hormon. A leptin másik hatása a termogenezis növekedése.
Az események ezen szakaszában csak az étkezési szokások megváltoztatása, a kényszer elkerülése képes megfordítani a klinikai képet.