Az elsődleges hiperaldoszteronizmus, mint a magas vérnyomás oka; n rosszindulatú artériás; etiológiája; nak nek
Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején
Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon
Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon
Kövess minket:
Az elsődleges hiperaldoszteronizmus a malignus artériás hipertónia kivételes oka. Szolgálatunkban bekövetkezett 3 esetet tekintve áttekintették az elsődleges hiperaldoszteronizmussal összefüggő rosszindulatú artériás hipertónia összefüggéseivel foglalkozó szakirodalmat, és összesen 32 esetet találtak. Ez az etiológia a célszerv jelentős károsodásával jár, és a vese az a szerv, amely a legmagasabb százalékos érintettséggel rendelkezik, majd a szív érintettsége következik be. A betegek 85% -ánál fennállt a hypokalaemia. A normál vagy megemelkedett plazma renin aktivitás jelenléte nem zárja ki a primer hiperaldoszteronizmus diagnózisát ezeknél a betegeknél. A szakirodalomban leggyakrabban talált mellékvese adenoma. Az aldoszteron antagonistákkal végzett műtéti vagy orvosi kezelés elérte a magas vérnyomás szabályozását és a célszervi elváltozások stabilizálását, sőt visszafordítását.
A rosszindulatú artériás hipertónia (HTAM) olyan entitás, amelyet magas vérnyomás (BP) (általában szisztolés BP> 200 Hgmm és diasztolés B> 120 Hgmm) határoz meg, a váladék jelenlétével a fundusban és/vagy a retina vérzésével együtt. vagy nem papillema, akut diffúz arterioláris elváltozást tükrözve. Becslések szerint a hipertóniás populáció 1% -át érinti, és annak ellenére, hogy egyes szerzők javasolják, prevalenciája stabil maradt az elmúlt évtizedekben 1,2. Jelentős célszervi károsodással jár, gyakran vese-, szív- vagy neurológiai érintettséggel együtt. Ezért elengedhetetlen a korai diagnózisa, amelyhez rendkívül fontos, hogy minden szemnek szemfeneket végezzen, aki hipertóniás krízissel jelentkezik, majd ezt követően gyorsan létre kell hozni egy hatékony terápiát.
A HTAM eseteinek többsége kezeletlen vagy rosszul kontrollált esszenciális hipertóniában (HT) szenvedő betegeknek felel meg. A HTAM másodlagos okai között szerepel a vaszkuláris és a glomeruláris betegség 1 .
Az elsődleges hiperaldoszteronizmus (PAH) annak ellenére, hogy a másodlagos HT 3 egyik leggyakoribb etiológiája, és a közelmúltban egyre nagyobb jelentőségű a refrakter HT okaként, a 4 ritka oka a HTAM-nak. Conn maga kijelentette, hogy a papillema jelenlétét a szemfenéken a PAH 5 diagnózisa elleni érvnek kell tekinteni. Ugyanakkor ugyanebben az évben leírta a PAH első malignus eseteit Kaplan által. Ezt követően még néhány tucat eset fordult elő az orvosi szakirodalomban, a 6–29 .
A központunkban leírt 3 PAAM-szekunder HTAM-eset kapcsán áttekintettük az irodalomban leírt eseteket.
A célszervi sérülés értékelésének vizsgálatában a páciensnek a neurológiai érintettség mellett hypertoniás kardiomiopátiája volt (echokardiogram közepes-súlyos septummal és a többi szegmens enyhe hipertrófiájával, csökkent relaxációs és konzervált ejekciós frakcióval), valamint akut a vesefunkció romlása.
A másodlagos hipertónia vizsgálatát végezték el. A beteg pajzsmirigyprofilja normális volt, a vese artéria szűkületének hiánya volt, és az abdominopelvicus CT-vizsgálat hypodense nodularis elváltozásokat mutatott ki a mellékvesékben (18 × 11 mm a jobb oldalon és 17 × 10 mm a bal oldalon), kompatibilisek az adenomákkal. A katekolamin-vizsgálat negatív volt, és a plazma renin- és aldoszteronértékeket kértek, amelyek 8,5 pg/ml (3-16) és 331 pg/ml (100-300) voltak, kompatibilisek a PAH-val. A minta összegyűjtése során a beteg nagy dózisú enalaprillal, amlodipinnel és furoszemiddel kapott kezelést. A klinikai kép súlyossága és a jó BP kontroll szükségessége, valamint a képalkotási adatok, az aldoszteron arány és a plazma renin aktivitás értéke mellett nem döntöttek úgy, hogy ebben a betegben aldoszteron szuppressziós tesztet hajtanak végre.
Végül, a mellékpajzsmirigy adenoma és a mellékvese adenoma társulása miatt kialakuló MEN-2 szindróma (multiplex endokrin neoplazia 2) lehetősége miatt genetikai vizsgálatot végeztek, amely negatív volt.
Ami a BP szabályozását illeti, angiotenzin-konvertáló enzim gátlókkal, kalcium-antagonistákkal, alfa- és béta-blokkolókkal és diuretikumokkal végzett számos terápiás kezelés után a BP-t az 50 mg spironolaktonnal (atenolollal és manidipinnel társított) kezelt kezelés után kontrollálták. Ennek eredményeként a vesefunkció stabil maradt 1,7-2 mg/dl körül, és a szérum káliumszint normalizálódott.
48 éves férfi, napi 25 cigarettát dohányzó, alkalmi ivó, volt kokainfogyasztó, elhízott és hipertóniás (körülbelül 5 évvel ezelőtt diagnosztizálták rutinvizsgálaton, a valzartánnal és hidroklorotiaziddal kezelték, de a beteg elhagyta a kezelést ) (1. táblázat).
Elsősegély-kezelőorvosa a sürgősségi szolgálatra utalta az evolúció heteinek alsó végtagjain fellépő ödémát és nehézlégzést egyéb kísérő tünetek nélkül. Az ügyeletre érve 210/137 Hgmm-es BP-t mutatott be, a biventricularis szívelégtelenség tüneteivel. A biokémiai vizsgálat szerint Crs értéke 1,69 mg/dl, kálium 2,8 mEq/l és proteinuria 0,6 g/24 óra; a beteg egy korábbi elemzést adott néhány évvel ezelőtt normális vesefunkcióval és káliumszinttel. A biokémiai vizsgálat többi része, a hemogram és az alvadás normális volt, valamint a vizelet üledéke. A szemfenék vizsgálata a IV fokozatú hipertóniás retinopathiának megfelelő adatokat tárt fel.
A kiegészítő tesztek tartalmaztak egy echokardiogramot, amely súlyos biventrikuláris dilatációt és hipertrófiát mutatott ki, mindkét kamra súlyos szisztolés diszfunkciójával, III. Típusú diasztolés diszfunkcióval és mérsékelt funkcionális mitralis regurgitációval (1. ábra). Ezen megállapítások alapján koszorúér-angiográfiát végeztek, amely kizárta a koszorúér elváltozásokat. Ugyanezen eljárás során a vese artériákat vizualizálták, amelyek nem mutatták a szűkület jeleit. A felvétel során a beteg az amaurosis fugax egy epizódját mutatta be, amelyhez agyi CT-t és MRI-t végeztek, amely iszkémiás kisérbetegséget mutatott (2. ábra).