Az inzulin szerepe a policisztás petefészek-szindróma patogenezisében - Medwave
Ez a teljes szöveg egy szerkesztett és átdolgozott átirat a konferenciáról, amelyet 2002. május 9–11-én Santiago de Chilében mutattak be a IV. Chilei Gyermek- és Serdülőkori Nőgyógyászati Kongresszuson.
Társaságelnök: Dr. Ramiro Molina.
Kongresszus elnöke: Dr. Jorge Sandoval.
Ezen a konferencián panorámaképet kapunk arról, hogy az inzulin hogyan befolyásolja a petefészket, és milyen hatással van ez a policisztás petefészkes nők életében, különös hangsúlyt fektetve ennek a folyamatnak a patogenezisére és a kezelés visszafordítására. következményei.
A policisztás ovárium szindróma (PCOS) egy heterogén entitás, amelyet hiperandrogenizmus és oligomenorrhoea jellemez. Ez a szindróma az oligomenorrhea-ban szenvedő betegek 75% -ánál és az anovulációs meddőség eseteinek 73% -ánál fordul elő, és az elmúlt években kimutatták, hogy a hirsutizmusban szenvedő nők több mint 85% -ánál és a hirsutismusban szenvedők 45% -ánál ez az alapbetegség. - terhesség korai szakaszában jelentkező abortuszok.
A jellegzetes fenotípust, rendellenes derék/csípő arány mellett, pattanások, hirsutizmus és a petefészkek multicisztás megjelenése mellett, a szabad tesztoszteron, a teljes tesztoszteron, a dehidroepiandroszteron és a 17-hidroxi-progeszteron növekedése, valamint a nemi hormont kötő globulin csökkenése endokrin módon támogatja. és az LH/FSH arány növekedése.
Ezen rendellenességek mellett az utóbbi években bebizonyosodott, hogy a legtöbb PCOS-ban szenvedő nőnek inzulinrezisztenciája és kompenzációs hiperinsulinémiája van, ami azt jelenti, hogy nagy a komplikációk, például a cukorbetegség kockázata. mellitus, korai érelmeszesedés, szívinfarktus és koszorúér-betegség, és nyilvánvaló, hogy ez a betegség sokkal többet igényel anovuláció, oligomenorrhoea és hirsutismusból, pattanásokból és alopeciából eredő kozmetikai rendellenességek kezelésénél.
1980-ban először vizsgálták a hiperandrogenizmus és az eltúlzott inzulin válasz közötti összefüggést, amikor teszt a PCOS-ban szenvedő nőknél a glükóz tolerancia mértéke, akiknél a glikémia enyhe növekedését figyelték meg. Korrelációt mutattak a nemi hormont kötő globulin csökkenésével is.
Az inzulin növekedése minden PCOS-ban szenvedő nőnél bekövetkezett a normál kontrollhoz képest, de az elhízott nőknél sokkal nagyobb volt, mint a sovány nőknél.
Azóta a PCOS minden esetben a teszt intravénás vagy orális tolerancia, és az inzulin válasz túlzott növekedése mindig megismétlődik. Ezenkívül a policisztás petefészkű nőket genetikailag tesztelték az elmúlt években, és sok rokonról kiderült, hogy inzulinrezisztens és 2-es típusú cukorbetegségben szenved.
Az inzulinrezisztencia a PCOS-ban az izom inzulinreceptorának hibája, amely befolyásolja az izom inzulin által közvetített glükózfelvételt, meghosszabbítja a vércukorszintet és stimulálja a hasnyálmirigy inzulinszekrécióját ennek kompenzálására. A kompenzáló hiperinsulinémiának köszönhetően a glükózt szinte normálisan veszi fel az izom, így a glükózszint normális, de az inzulinszint emelkedik.
Másrészt az inzulin közvetlenül a petefészekben hat, serkenti a tesztoszteron termelődését a petefészek tüszői belső theca sejtjeiben, ami hirsutizmust, oligomenorrhea-t, pattanásokat, a megnövekedett derék/csípő arányt, valamint a krónikus anovulációt és másodlagos meddőség.
Az inzulinról kimutatták, hogy befolyásolja a mellékvese szteroidogenezisét is, serkenti a mellékvese androgének termelését, ami idő előtti adrenochémiához vezet, amely gyakran megelőzi a policisztás petefészek megjelenését, mert az adrenochemia megelőzi a menarche-t.
Az inzulinrezisztencia olyan entitás, amely teljesen megváltoztatja a PCOS klinikai megközelítését, annak a ténynek köszönhető, hogy az inzulin mitogén és proliferatív hatással rendelkezik, különösen az emlő és a méh szövetében, és ezeknél a nőknél nagyobb a fibroma, valamint az emlő és az endometrium rák előfordulási gyakorisága.
Az inzulinrezisztencia az első láncszem a cukorbetegség kialakulásában. Ez egy tipikus lipidmintával is társul, magas trigliceridszinttel, alacsony HDL-értékkel, megnövekedett vérnyomással, csökkent EPI-vel (gyakran szemben a fibrinolízissel) és fokozott lipogenezissel. in situ az artériákban, a simaizom proliferáció és az artériás nitrogén-oxid (NO) csökkenése mellett, ami idő előtti érelmeszesedéshez, a cukorbetegség fokozott előfordulásához és a szívkoszorúér-betegség korai megjelenéséhez vezet.
Az inzulinrezisztencia az élet során különböző klinikai rendellenességeket okoz. Az első jelenik meg a koraérett adrenoreceptor, korrelálva az inzulin és a tesztoszteron index növekedésével. A fejlődés minden szakaszában a korai adrenochémiában vagy koraszülött pubarkában szenvedő lányok inzulinszintje jóval magasabb, mint a normál kontrollnál. A bőrön az acanthosis nigricans általában korai klinikai jellemző, amely nyolc éves kortól jelentkezhet.
A méhnyálkahártyára gyakorolt hatások később figyelhetők meg, és mind a méhnyálkahártya-sejtek, mind a méhizom sejtproliferációja, amely megkönnyíti az endometrium rák és a leiomyoma megjelenését. Az inzulin dózisfüggő módon serkenti az ösztrogének termelését az endometrium sejtjeiben, ami megkönnyíti az izom és az endometrium sejtjeinek proliferációs eseményeit.
A mellben az inzulin közvetlenül stimulálja a szintézist in situ ösztrogének és különféle növekedési faktorok (IGF, TGF), amelyek tumor promoterként működnek, és mind a zsírszövetben, mind az emlő parenchymában termelődnek. Ez megkönnyíti az emlősejtek szaporodását és későbbi rosszindulatú evolúcióját.
PCOS-ban szenvedő terhes nőknél nagyobb a terhességi cukorbetegség előfordulása, mint a normál kontrollokban, valószínűleg azért, mert a terhesség olyan entitás, amely súlyosbítja az inzulinrezisztenciát.
Ezeknek a betegeknek a lipidprofilja hasonló tulajdonságokkal rendelkezik, mint az inzulinrezisztenciával kapcsolatos egyéb rendellenességek: emelkedett összkoleszterinszint, emelkedett trigliceridszint és csökkent HDL-koleszterinszint. A HDL csökkenése mind a sovány, mind az elhízott nőknél megfigyelhető, ami azt jelenti, hogy ez a változás nem az elhízásnak, hanem a PCOS-nak köszönhető. Ezenkívül a lipidprofil ezen változása az életkor előrehaladtával is romlik, annak a ténynek köszönhetően, hogy az inzulinrezisztencia, valamint az inzulinszint nő.
Az érelmeszesedéses betegség tekintetében a koszorúér-betegség előfordulása és súlyossága sokkal magasabb a PCOS-ban szenvedő nőknél, mint normális társaiknál, csakúgy, mint a carotis-érelmeszesedés. Beszámoltak arról, hogy a koszorúér gyanúja miatt angiográfián átesett nők 42% -a hordozza a PCOS-t. A hasi lipolízis is nagymértékben csökken bennük.