Azonosítják az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásához kapcsolódó sejtbetegséget
MADRID, február 22. (EUROPA PRESS) -
Az amerikai kaliforniai San Francisco-i Egyetem tudósainak tanulmánya az emberi és egér hasnyálmirigy-szövetről új eredetű történetet javasol az 1-es típusú cukorbetegség (T1) számára. Az eredmények megváltoztatják a betegség okaira vonatkozó jelenlegi feltételezéseket, és ígéretes új megelőző stratégiát mutatnak be, amely drámai módon csökkenti a laboratóriumi állatok betegségének kockázatát.
A T1 cukorbetegség egy autoimmun rendellenesség, amely általában gyermekkorban vagy serdülőkorban kezdődik, és jellemzően annak tulajdonítják, hogy a szervezet immunrendszere tévesen támadja meg a hasnyálmirigy inzulintermelő béta sejtjeit. A tudósok még mindig nem értik, mi váltja ki ezt az autoimmun választ, és eddig a béta-sejtek védelmére vagy helyreállítására irányuló kísérletek nem voltak eredményesek.
A Sejtmetabolizmusban csütörtökön megjelent tanulmányban az UCSF Diabetes Center professzora, Anil Bhushan és csapata azt mutatja, hogy a hasnyálmirigy béta sejtjei sokkal aktívabb szerepet játszhatnak a T1 cukorbetegségben, mint azt korábban felértékelték. Korábban egy teljesen új utat nyitva meg a terápia.
Bhushan, aki régóta tanulmányozza a hasnyálmirigy béta sejtjeinek biológiáját, azt mondja, hogy soha nem volt teljesen elégedett az 1-es típusú cukorbetegség eredetének domináns modelljével: "Miért támadja meg az immunrendszer csak ezeket a sejteket, miközben a szomszédos más típusú sejteket érintetlenül hagyja ? ".
Annak megértése érdekében, hogy a béta-sejtek hozzájárulhatnak-e a T1 cukorbetegség korai stádiumához, Peter Bhushan laboratóriumának posztdoktori kutatói által vezetett csapat, Peter J. Thompson és Ajit Shah, a betegség kialakulásának korai szakaszában keresett változásokat ezekben a sejtekben. elhízott diabéteszes (NOD) egerek, az emberi rendellenesség gyakran alkalmazott állatmodellje.
TITKÁRI ÉRZÉKELÉS, SEJTES DETERIOR
A kutatók azt találták, hogy jóval azelőtt, hogy az immunsejtek elkezdték támadni a hasnyálmirigy-szigeteket, ahol a béta-sejtek találhatók, a béta-sejtekben a "szekréciós öregedés" jelei mutatkoztak, egyfajta sejtromlás, amelyet a DNS károsodása okozott, amelyben a sejtek nem működnek megfelelően, és elkezdtek molekulákat termelni. amelyek károsítják a közeli sejteket és felhívják az immunrendszer figyelmét.
Az új eredmények éles ellentétben állnak azzal az uralkodó véleménnyel, hogy a T1 cukorbetegséget egy túl agresszív immunrendszer okozza, amely megtámadja az egészséges béta sejteket. Ehelyett az új adatok azt sugallják, hogy a béta sejtek DNS-helyreállításának eredendő problémái öregedést váltanak ki, amelyet a járőröző immunsejtek nem ismernek fel és nem szüntetnek meg. Ennek eredményeként ezek a sejtek annyira felhalmozódnak és elterjednek a hasnyálmirigyben, hogy amikor az immunrendszer végül felismeri a problémát, lényegében meg kell semmisítenie az egész inzulintermelő rendszert, ami a cukorbetegség kialakulásához vezet.