D; jódhiány Spanyolországban; nak nek; közvetetten elegendő bevitel, de kifejezett stratégia nélkül;
A Spanyol Gyermekgyógyászati Szövetség egyik fő célja a gyermekgyógyászat különböző területeiről szóló szigorú és naprakész tudományos információk terjesztése. Az Anales de Pediatría az Egyesület tudományos kifejező testülete, és ez a hordozó, amelyen keresztül a munkatársak kommunikálnak. Eredeti műveket tesz közzé a gyermekgyógyászat klinikai kutatásairól Spanyolországból és Latin-Amerikából, valamint az egyes szakterületek legjobb szakemberei által készített áttekintő cikkeket, az éves kongresszusi közleményeket és a Szövetség jegyzőkönyveit, valamint a különböző társaságok/szakorvosok által készített cselekvési útmutatókat. A spanyol gyermekgyógyászati szövetségbe integrált szakaszok. A spanyol ajkú gyermekgyógyászat referenciáját a folyóiratot a legfontosabb nemzetközi adatbázisok indexelik: Index Medicus/Medline, EMBASE/Excerpta Medica és Index Médico Español.
Indexelve:
Index Medicus/Medline IBECS, IME, SCOPUS, Science Citation Index Expanded, Journal Citations Report, Embase/Excerpta, Medica
Kövess minket:
Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.
A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább
Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.
A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.
1811-ben Bernard Courtois francia vegyész új elemként felfedezte a jódot vagy az (I) jódot. Neve a görög ioeides-ből származik, ami "ibolya színű", és Sir Humphry Davynek köszönhető, aki Gay-Lussac-tal együtt a 2 vegyészét is megerősítette, megerősítette Courtois felfedezését 1813-ban. Az I az a halogénezett.
Az emberek és az állatok egészségének és fejlődésének alapvető és nélkülözhetetlen eleme annak a ténynek köszönhető, hogy szükséges a pajzsmirigyhormonok szintéziséhez, amelyek nemcsak a test sejtjeinek nagy részében zajló anyagcserébe avatkoznak be, hanem alapvető szerepet játszik az összes szerv, különösen az agy növekedésében és fejlődésében. Az emberi agy fejlődése a születés előtti életkorban és a korai gyermekkorban zajlik, így az I ezekben az életszakaszokban fellépő hiánya hipotoxinémiát eredményezhet, amely negatív és visszafordíthatatlan hatást gyakorol a gyermek agyának fejlődésére 1 .
A természetben széles körben elterjedt, de nagy része az óceán vizében található, ahol elérheti az 50 μg/l koncentrációt. A tengervíz elpárologtatása szállítja az I-t a légkörbe, amely később az esővel visszatér a szárazföldre. Mindenesetre a föld felszíne gyenge I-ben, különösen a tengertől távol eső hegyvidéki területeken.
Az emberek minimális I-szükséglete az egész életen át változik, és gyermekkorban arányosan magasabb (90 μg/nap születéstől 6 évig, 120 μg/nap 6-12 évig, 150 μg/nap 12 évtől és felnőttkorban, és 250 μg/nap terhes és szoptató nőknél) Ezeket a minimális szükségleteket azonban az étrend nem garantálja, mert a föld, ezért az élelmiszer és a víz szegény az I. életben, és az egész életen át I-vel dúsított ételeket kell fogyasztani. Csak a tengeri eredetű termékek, például a halak, a moszat vagy a kagylók tesznek jelentős mennyiségű I-t az étrendbe.
Az elégtelen I-bevitelből eredő problémákat összefoglalóan I-hiányos rendellenességeknek (IDD) nevezik, és kifejezik a jódhiány (DY) miatt másodlagos hipotoximozinának az emberi növekedésre és fejlődésre gyakorolt hatását 3. Súlyossága a hiány súlyosságától és az életben eltöltött időtől függ. A DY legsúlyosabb hatása a magzati agykárosodás. Az anyai tiroxin (T 4) a terhesség kezdetén átjut a placentán, és a magzati pajzsmirigy csak a 10-12. Héten kezd működni, vagyis mindaz a T 4, amelyet az embrió kezel a terhesség első trimeszterében, anyai eredetű, és ezért a neokortikogenezis teljes mértékben az anya T4-jétől és az I 4 bevitelétől függ. A fogantatástól számított I-vel történő kiegészítés biztosítja a megfelelő anyai szabad tiroxint (FT4) a terhesség és a laktáció ideje alatt, és elkerüli a hipotoxinémia eredetű kockázatokat. A hipotoxinémiás nőknél a terhesség kezdetén az I-vel való kiegészítés 6-10 hét késése jelentősen növeli a gyermekekben a késleltetett neurodevelopment kockázatát 5 .
Megfelelő mennyiségű pajzsmirigyhormon szükséges a magzati agy neuronmigrációjához és mielinizációjához, sőt a terhesség alatt a pajzsmirigyhormonok enyhe hiánya is növeli a neurodevelopmentális zavarok kockázatát. A kísérleti vizsgálatok egyértelműen kimutatták a magzati agy kérgi cytoarchitektúrájának változásait az anyai hipotoxinémia, a 4 és a DY helyzeteiben veleszületett rendellenességek környezeti tényezőjének tekinthetjük. A terhesség alatt jelentkező súlyos hiány növeli a születés, a vetélés és a veleszületett rendellenességek kockázatát, és az anyai DY után bekövetkező legsúlyosabb állapothoz vezethet, amelyet úgynevezett endémiás kretinizmusnak neveznek, amelyet mély mentális retardáció jellemez, különböző mértékű siketnémasággal, törpével és görcsösséggel.
A DY továbbra is az Egészségügyi Világszervezet (WHO) számára az elkerülhető mentális retardáció és az agyi bénulás fő oka a világon, és a becslések szerint több mint 2 milliárd embert érint kisebb-nagyobb mértékben, vagyis egy harmadik a világ népességének 2 .
Szintén a WHO szerint a világ népességének 15,8% -ának (kb. 740 millió) van golyvája, 26 millió embernek van bizonyos mértékű neurológiai érintettsége, és körülbelül 6 millió krétinek van mély mentális retardációja.
Jelenleg Európa nagy részén, Spanyolországot is beleértve, bizonyos mértékű DY van, amely több mint 270 millió európait érint; A célpopuláció terhes vagy szoptató nők, valamint gyermekek, és feltételeznünk kell, hogy a DY 2010-ben továbbra is világszerte komoly közegészségügyi probléma, és annak felszámolása szintén globális prioritás, nem is annyira a nőkre gyakorolt következményei miatt. maga a pajzsmirigy, például golyva, hyperthyreosis, hypothyreosis és akár pajzsmirigyrák is, de főleg annak következményei miatt, amelyet az I. I. hiányos területeken született és született gyermekek agyfejlődésére gyakorol, mivel a DY bármilyen mértékű (enyhe, mérsékelt vagy súlyos) befolyásolja a várandós anya pajzsmirigy működését, és negatívan és visszafordíthatatlanul befolyásolhatja gyermeke agyfejlődését 6,7 .
Az úgynevezett DY indikátorok lehetővé teszik a fennálló helyzet leírását, és a különféle elvégzett beavatkozások után bekövetkezett változások nyomon követésére is szolgálhatnak. Az ENSZ Gyermekalapja (UNICEF), a WHO és az I. hiányhiányos betegségek ellenőrzésével foglalkozó nemzetközi bizottság (ICCIDD) szerint a DY meghatározó három fő mutató a golyva és a joduria prevalenciája az iskolai populációban, valamint az újszülöttek előfordulása hypertyrotropinemia (TSH nagyobb, mint 5 mU/l), amelyet újszülöttek szűrővizsgálataiban találtak veleszületett hypothyreosis miatt. A joduria továbbra is mind a hiány, mind az elvégzett beavatkozások fő mutatója. DY hiányában a golyva előfordulása kevesebb, mint 5%, a medián joduria nagyobb, mint 100 μg/l, és az újszülöttek hypertyrotropinemia aránya kevesebb, mint 3% 2 .