Diéta és gyulladás
Összegzés
Kulcsszavak: Alacsony fokú gyulladás, táplálkozás, cukorbetegség, metabolikus szindróma, tápanyagok, antioxidánsok, zsírok, kalóriák, fejlett glikozilezési végtermékek.
Felülvizsgálati cikk
Absztrakt
Kulcsszavak: Alacsony fokú gyulladás, táplálkozás, cukorbetegség, metabolikus szindróma, tápanyagok, antioxidánsok, zsírok, kalóriák, fejlett glikációs végtermékek.
1 Kísérleti Orvostudományi Központ, Fiziopatológiai Laboratórium. Venezuelai Tudományos Kutató Intézet (IVIC). Caracas Venezuela.
2 Venezuelai Központi Egyetem, Orvostudományi Kar, Luis Razetti Iskola. Caracas Venezuela.
Levelezést igényel: María Nieves García-Casal. E-mail: [email protected]
Bevezetés
Ezek a tünetek akut gyulladás esetén gyorsan eltűnnek, amikor a válasz oka megszűnik, és idegesítő, de fontos bizonyíték arra, hogy immunrendszerünk működik. Az immunrendszer aktiválódik, megtámadja az okot, irányítja a helyreállítási folyamatot és a tünetek eltűnnek.
A legjellemzőbb példa a fertőzés miatti gyulladás, amelynél a gyulladás gyorsan beindul, és a sejt aktivációjának és a mediátorok felszabadulásának ideiglenes reakciója lép fel. A fertőző ágens kiküszöbölésekor létrejön egy gyulladásmegszakító rendszer, amely korlátozza a károsodás terjedését és megindítja a szövetek helyreállítását. Ezt a folyamatot „gyulladás megszüntetésének” nevezik, és mára aktív folyamatként ismerik fel, amely specifikus mediátorokat foglal magában, amelyek a gyulladásos reakció folyamatának lassításával vagy leállításával hatnak (1).
Az akut gyulladásos válasz általában önmagában korlátozott, és néhány órán belül megszűnik a szabályozó jelek (IL-10 és TGF-β) aktiválásával, a gyulladásgátló jelek gátlásával és a sejtfelszíni receptorok (TNF-R) megszüntetésével. ). A szabályozatlan válaszok krónikussá válnak, és örökítik a betegséget.
A gyulladás feloldása a válasz egy olyan aspektusa, amely különböző sejttípusokat és mediátorokat foglal magában, kivéve azokat, amelyek a gyulladásos választ kezdeményezik (3). Például a rezvinek endogén lipid-mediátorok, amelyek omega-3 zsírsavakból származnak, és amelyek ellensúlyozzák a megváltozott gyulladásos reakciókat és stimulálják a gyulladás megoldásának mechanizmusait a leukocita-kereskedelem szabályozásával és az apoptotikus neutrofilek fagocitózisának stimulálásával (4.
A gyulladás feloldódása 3 fázisból áll: a gyulladásgátló jelek csökkenése, a polimorfonukleáris sejtek apoptózisa (PMN) és az apoptotikus PMN-ek makrofág által közvetített fagocitózisa, majd vándorlásuk a lefolyó nyirokerekbe. A kezdeti fázist gyulladásgátló mediátorok, például IL-10 és TGF-β, proteolitikus enzimek, lipid mediátorok és a gyulladásgátló jelek elnyomása jellemzi.
A kóros folyamatok jelentős része gyulladáshoz vezet, többek között: rheumatoid arthritis, asztma, Crohn-kór, fekélyes vastagbélgyulladás, cisztás fibrózis, pikkelysömör, lupus, 1-es típusú cukorbetegség, 2-es típusú cukorbetegség, érelmeszesedés, elhízás, szív- és érrendszeri betegségek, égési sérülések, traumák, szepszis, rák, szarkopénia. Vannak oldható és sejtfelszíni markerek, amelyek mennyiségileg meghatározhatók a vérben, de nem különböztetik meg, hogy a gyulladás akut, krónikus vagy alacsony fokú-e. Jelenleg nincs egyetértés a legjobb alacsony fokú gyulladásos marker (ek) vagy a markerek azonosítása tekintetében, amelyek különbséget tesznek akut és krónikus gyulladás vagy a gyulladásos folyamat különböző fázisai között. Olyan tényezőket írtak le, mint a mintavétel ideje, az életkor, az étrend és a testtömeg-index, amelyek befolyásolhatják a gyulladás bizonyos markerének koncentrációját.
Receptorok, amelyek felismerik a nem én struktúrákat
Például a Toll-szerű receptorok nagy jelentőséggel bírnak a D-vitamin által közvetített antimikrobiális válasz fokozásában (10). Általánosságban elmondható, hogy a Toll-szerű receptorok felismerik az összes gram-negatív baktérium szekvenciáját, például a lipopoliszacharidokat, a vírusos RNS-t és más, a különböző kórokozókra jellemző struktúrákat (11).
Makrofágok
A bél immunrendszere
Gyulladás, metabolikus szindróma, szív- és érrendszeri betegségek és cukorbetegség
Metabolikus szindróma és elhízás. Az elhízással járó gyulladás az inzulinrezisztencia egyik fő oka. Az a bizonyíték, hogy a gyulladás az inzulinrezisztencia fontos közvetítője, olyan vizsgálatokból származik, amelyekben a tumor nekrózis-faktor α (TNF-α) beadása növelte a vér glükózkoncentrációját. Ezt követően azt tapasztalták, hogy az elhízott egerekben megnőtt a TNF-a, és hogy a TNF-a semlegesítése javította az inzulinrezisztenciát, ezzel megalapozva a zsírszövet elhízás által kiváltott gyulladását (22). A gyulladás és az inzulinrezisztencia közötti mechanisztikus kapcsolatot annak bizonyításával hozták létre, hogy azokat a jelátviteli utakat, amelyek a κB kináz-β inhibitor (IKK-β) és a nukleáris faktor κB (NF-κB) aktivációjához vezetik, elhízás serkenti. inzulinrezisztencia (23–26).