Diszcirkulációs encephalopathia - okai és patogenezise Kompetens egészség az iLive-ban
Szakértői orvosi cikk.
A dyscirculatory encephalopathia okai
Nagyon gyakran diszcirkulációs encephalopathiát észlelnek diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, akiknél nemcsak a mikro, hanem a különböző lokalizációjú makroangiopathiák is kialakulnak. Más kóros folyamatok krónikus cerebrovaszkuláris elégtelenséghez vezethetnek: reuma és a kollagének csoportjának egyéb betegségei, specifikus és nem specifikus vasculitis, vérbetegségek stb. Az ICD-10-ben azonban ezeket a körülményeket helyesen osztályozzák ezen nosológiai formák címében, amelyek meghatározzák a kezelés helyes taktikáját.
A klinikailag észlelt encephalopathia általában vegyes etiológiájú lehet. Az agyi keringés krónikus elégtelenségének kialakulásának fő tényezőinek jelenlétében a patológia okainak sokféleségének többi része további okként kezelhető. A krónikus agyi ischaemia lefolyását jelentősen súlyosbító további tényezők elkülönítése szükséges az etiopatogenetikai és tüneti kezelés helyes koncepciójának kialakításához.
A dyscirculatory encephalopathia okai
- érelmeszesedés;
- artériás magas vérnyomás.
- szívbetegség krónikus keringési elégtelenség jeleivel;
- szívritmuszavarok;
- vaszkuláris rendellenességek, örökletes angiopathiák;
- vénás patológia;
- az erek összenyomása;
- artériás hipotenzió;
- agyi amiloidózis;
- Mellitus cukorbetegség;
- vasculitis;
- vérbetegségek
A dyscirculatory encephalopathia patogenezise
A fent említett betegségek és kóros állapotok krónikus agyi hipoperfúzió kialakulásához vezetnek, vagyis az agy elhúzódó kudarcához jut a véráram által beadott fő metabolikus szubsztrátok (oxigén és glükóz) beadásához. A krónikus agyi keringési elégtelenségben szenvedő betegeknél kialakuló agyi diszfunkció lassú előrehaladásával a kóros folyamatok elsősorban a kis agyi artériák (agyi mikroangiopátia) szintjén alakulnak ki. A kis artériák általános veresége diffúz kétoldali ischaemiás elváltozásokat, főként fehérállományt, és többszörös lakunáris infarktusokat okoz az agy mély régióiban. Ez a normális agyműködés megzavarásához és nem specifikus klinikai megnyilvánulások kialakulásához vezet: encephalopathia.
Az agy megfelelő működéséhez magas szintű vérellátás szükséges. Az agy, amelynek tömege a testtömeg 2,0-2,5% -a, a testben keringő vér 20% -át elfogyasztja. Az agyi véráramlás a félgömbökben átlagosan 50 ml/100 g/perc, de a szürkeállományban 3-4-szer nagyobb, mint a fehérben, és az agy elülső részeiben relatív fiziológiai hiperperfúzió is van. Az életkor előrehaladtával az agyi véráramlás nagysága csökken, és a frontális hiperperfúzió eltűnik, ami szerepet játszik a krónikus agyi keringési elégtelenség kialakulásában és növekedésében. Nyugalmi állapotban az agy oxigénfogyasztása 4 ml/L00 g/perc, ami a testbe jutó összes oxigén 20% -ának felel meg. A glükózfogyasztás 30 μmol/100 g/perc.
Az agyi érrendszerben három strukturális-funkcionális szintet különböztetnek meg:
- a fej fő artériái nyaki és csigolyák, vért visznek az agyba és szabályozzák az agyi véráramlás mennyiségét;
- felületes és perforáló agyi artériák, amelyek elosztják a vért az agy különböző régióiban;
- a mikrocirkulációs ágy edényei, anyagcsere-folyamatokat biztosítva.
Az érelmeszesedésben a változások kezdetben főként a fej fő artériáiban és az agy felszínén található artériákban alakulnak ki. Artériás hipertóniában elsősorban a perforáló intracerebrális artériák szenvednek, amelyek az agy mély részeit táplálják. Idővel mindkét betegség esetén a folyamat átterjed az artériás rendszer távoli részeire, és a mikrocirkulációs ágy edényeinek másodlagos átszervezése következik be. Az angioencefalopátiát tükröző krónikus agyi keringési elégtelenség klinikai megnyilvánulásai akkor alakulnak ki, amikor a folyamat főleg mikrocirkulációs szinten és kis perforáló artériákban helyezkedik el. Ebben az értelemben a krónikus agyi keringési elégtelenség kialakulásának és előrehaladásának megelőzésére szolgáló intézkedés az alapbetegség vagy betegségek megfelelő kezelése.
Az agyi véráramlás a perfúziós nyomástól (a szisztémás artériás nyomás és a vénás nyomás közötti különbségtől a subarachnoid tér szintjén) és az agyi erek ellenállásától függ. Általában az önszabályozó mechanizmus miatt az agyi véráramlás stabil marad, annak ellenére, hogy a vérnyomás 60 és 160 Hgmm között ingadozik. Ha az agyi erek érintettek (lipogyalinosis az inaktív érfal kialakulásával), az agyi véráramlás jobban függ a szisztémás hemodinamikától.
Hosszú távú artériás hipertónia esetén a szisztolés nyomás felső határának elmozdulása figyelhető meg, amelyben az agyi véráramlás stabil marad, és sokáig nincs változás az autoregulációban. Az agy megfelelő perfúziója fennmarad, miközben növekszik az érrendszeri ellenállás, ami viszont a szív terhelésének növekedéséhez vezet. Javasoljuk, hogy megfelelő szintű agyi véráramlás lehetséges mindaddig, amíg a kis intracerebrális erek kifejezett változásai nem következnek be az artériás hipertóniára jellemző lacunáris állapot kialakulásával. Következésképpen van egy bizonyos időtartam, amikor az artériás hipertónia időben történő kezelése megakadályozhatja az erek és az agy visszafordíthatatlan változásainak kialakulását, vagy csökkentheti azok súlyosságát. Ha csak a magas vérnyomás áll a krónikus agyi keringési elégtelenség középpontjában, akkor a "hipertóniás encephalopathia" kifejezés használata jogos. A súlyos hipertóniás krízisek mindig az önszabályozás megszakítását jelentik az akut hipertóniás encephalopathia kialakulásával, ami mindig súlyosbítja a krónikus agyi keringési elégtelenség jelenségét.