Eozinofília és parazitózis

Az eozinofil rendelkezik IgG, IgA, IgD és IgE receptorokkal is. Az eozinofil kötődése két összefüggő specifikus IgE-hez opszonizált szérum jelenlétében képes megsemmisíteni a Schistosoma tanulmányokban in vitro. Ezek a mechanizmusok és receptorok, különösen a CD32, szerepet játszottak a fagocitózisban, a fehérje granulátum szekréciójában, a lipid mediátorok, például a PAF és az LTC4 generálásában. Ha az eozinofilt gamma interferonnal stimulálják, a CD16, CD64 és CD32 receptorok expresszálódnak.

bázikus fehérje

Az eozinofil az IgA receptorainak birtokában fontos módon kiválthatja fehérjéinek degranulációját. Ha sejttenyésztő táptalajban szembesülnek citokinekkel, például GM-CSF-kel, képesek expresszálni az emberi leukocita antigéneket, például a HLA-DR-t és az ICAM-1 megnövekedett szintjét, amely anyag az antigén T-sejtekben való bemutatásához kapcsolódik. reagál az oldható mediátorokra is: f-MLP, C5a, C3a és RANTES, valamint olyan lipidekre, mint a PAF.

Ahhoz, hogy az eozinofil olyan helyekre vándorolhasson, ahol működéséhez szükséges, specifikus kemokinekre van szükség, például PAF, C5a, IL-5, IL-3, GM-CSF és RANTES eozinofil szelektív kemokinre. Az eozinofilek viszont képesek hatékony mediátorok, például bázikus fehérjék, lipid mediátorok, citokinek, proteázok, szuperoxid gyökök és hidrogén-peroxid felszabadítására.

Enzimatikus adottságainak köszönhetően az eozinofil képes semlegesíteni a hízósejtek hatását, és így az aril-szulfatáz semlegesíti az SRS-A hatását ezekben a sejtekben, a foszfolipáz D inaktiválja a PAF-et, a hisztamináz-hisztamint stb., Fontos szerepet vállalva a túlérzékenységi reakciók, gátolják és semlegesítik a bazofilek és a hízósejtek degranulációját.

A hízósejt egy eozinofil kemotaktikus faktort bocsát ki, stimulálva önmagát az IgE-vel való szembenézéskor, amelyet bizonyos antigének, főleg parazita jelenléte ellen szintetizálnak, és vannak olyan tanulmányok, amelyek azt mutatják, hogy a helmintek által termelt legtöbb hisztoparazitózisban ez az immunglobulin nagyon megemelkedik. Az aktivált T-limfocita szintén képes stimulálni a keringő eozinofilek növekedését az ECF1 faktor szintézisén keresztül, és egy másik faktoron, amely stimulálja a medulláris esinofil telepeket. Ezenkívül az aktivált makrofág a testtől idegen antigén ellen felszabadítja az interleukinokat, amelyek szintén szerepet játszanak az eozinofilek növekedésében. Másrészt látták, hogy egyes paraziták, mint pl Trichinella spiralis, Ascaris lumbricoides, Schistosoma mansoni Y Taenia taeniform képesek kemotaktikus faktorok felszabadítására eozinofilekből, akár közvetlenül, akár a komplement C3a C5a-frakcióinak aktiválásával.

Mindezek a tényezők valószínűleg hozzájárulnak az eozinofilek növekedésének kialakulásához a szervezet idegen antigénjeivel szemben, és megmagyaráznák az eozinofilek megtalálásának tényét T-limfocita-hiányos állatokban.