Felnőtt felnőtt eozinofil nyelőcsőgyulladása, a dysphagia kialakuló oka 9 eset bemutatása

nyelőcsőgyulladása

В
В
В

SciELO-m

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférés

Kapcsolódó linkek

  • Idézi a Google
  • Hasonló a SciELO-ban
  • Hasonló a Google-on

Részvény

Spanyol Journal of Emésztési Betegségek

nyomtatott változatВ ISSN 1130-0108

Tiszteletes esp. beteg dig.В.97В no.4В MadridВ 2005. április


A felnőttek eozinofil nyelőcsőgyulladása, a dysphagia kialakuló oka. 9 eset bemutatása

A. J. Lucendo Villarín, G. Carrión Alonso, M. Navarro Sánchez 1, S. Martín Chavarri, S. Gómez Senent, P. Castillo Grau,
J. M. Pascual Turrión és P. González Sanz-Agero

Emésztőrendszeri szolgáltatások és 1 kóros anatómia. La Paz Egyetemi Kórház. Madrid

Kulcsszavak: Eozinofil nyelőcsőgyulladás. Allergiás nyelőcsőgyulladás. Diszfágia Nyelőcső motoros rendellenesség. Nyelőcső szűkület Fiatal felnőttek. Élelmiszerek behatolása.

BEVEZETÉS

Az eozinofil nyelőcsőgyulladás (EE) egy ritka klinikopatológiai entitás, amelyet a nyelőcső nyálkahártyájának eozinofil leukocitákkal történő beszivárgása jellemez, az emésztőrendszer más szakaszainak bevonása nélkül. Jól megkülönböztetett entitás az eozinofil gasztroenteritistől (EG) (1,2), annak ellenére, hogy a nyelőcső érintettsége ennek eseteinek akár 50% -ában is jelen lehet (3). Főleg a férfiakat érinti, akik nagy gyakorisággal társítják a túlérzékenység megnyilvánulásait az aeroallergénekkel és/vagy az étrend összetevőivel szemben, és változó arányban (infantilis formájában akár 83% -ig) (4) vér eozinofíliát mutatnak be. Bár a rendellenesség jellemzőbb a gyermekkorra, diagnózisa egyre gyakoribb a felnőtt betegeknél. Munkánk elemzi a szolgálatunkban az elmúlt évben diagnosztizált eseteket.

BETEGEK ÉS MÓDSZEREK

Minden páciensünk fiatal, 15 és 38 év közötti, 8 férfi és egy nő volt, régóta fennálló allergiás kórtörténettel, főként allergiás asztma és szezonális orrkonjunktivitisz formájában, atkákra, pollenekre és táplálékra reagálva. Három betegnél enyhén emelkedett eozinofil szint volt a vérben.

Az első endoszkópia koncentrikus szűkületeket mutatott, amelyek nem tették lehetővé a disztális lumen megfigyelését 3 betegnél. A fennmaradó 6 egyidejű összehúzódású gyűrűt mutatott a nyelőcső hosszában, amely 2 esetben megakadályozta az endoszkóp progresszióját, bár lehetővé tették a nyelőcső lumenének megfigyelését rajta keresztül (1-3. Ábra). Három betegnél különváltozás mutatkozott a nyelőcső nyálkahártyájában.

A manometrikus vizsgálat 2 esetben mutatta ki a felső nyelőcső záróizom rendellenes viselkedését. A nyelőcső testének motoros rendellenességeit 7 betegnél igazolták: hat beteg súlyos és nem specifikus nyelőcső test motoros rendellenességet mutatott be, a fennmaradó részben pedig a nyelőcső motoros dinamikájának változását igazolták, amelyet az első szimultán egyidejűleg kialakult nyelési komplexek 80% -a jellemzett. hullám a nyelőcső alsó kétharmadában, amelyet az esetek 50% -ában másodlagos perisztaltikus hullám követ (4. ábra). Az alsó nyelőcső záróizom viselkedése változó volt, kevés összefüggésben volt a nyelőcső pH-mérésének eredményeivel.

A 24 órás pH-metrikus vizsgálatban négy beteg kóros gastrooesophagealis refluxot mutatott be. Egyikük sem mutatta a nyelőcső eozinofíliájának klinikai javulását vagy remisszióját a protonpumpa-gátlókkal történő kezelés után.

Az I. táblázat felsorolja a betegek klinikai jellemzőit, valamint a diagnosztikai tesztekben bemutatott eredményeket.

A nyelőcső biopsziák minden esetben közepes acanthosis, papillomatosis és bazális sejtek hiperpláziával járó nyálkahártyát mutattak, kiemelve az eozinofilok túlsúlyával járó gyulladásos infiltrátum jelenlétét, amelyek száma nagy, mint 24 nagy teljesítményű mezőnként. Ez a beszivárgás főleg a hám középső és felületi részén helyezkedett el (5. ábra). A gyomor- vagy nyombélmintákban egyetlen beteget sem eozinofilek szivárogtak be.

Hét betegnél volt szükség a betegség kezelésére: 5 esetben helyi szteroidot (flutikazon-propionát, 500 mg/12 óra 3 hónapig) alkalmaztak, egyikükben az endoszkópos dilatáció sikertelensége után. Egy betegnél metilprednizolont adtak be (0,5 mg/testtömeg-kg/nap 6 hónapig csökkenő ütemezéssel). Valamennyi kezelt esetben tüneti javulást figyeltünk meg a kezelés 2. hetétől kezdve. A kezelés után új felső endoszkópiát végeztek, amely nem mutatott kóros eredményeket. Az ugyanebben az esetben kapott nyelőcső biopsziákat a szokásos módon jelentették. Egy betegnél endoszkópos dilatációt végeztek, és ma is tünetmentes. Két beteg nem igényelt specifikus kezelést, bár átmenetileg antiszekretort kapott.

Az eozinofil nyelőcsőgyulladás ritka entitás. Első leírása (7) óta mintegy 200 eset jelent meg az irodalomban, amelyek 35% -át felnőtteknél írták le (8). Hagyományosan a gyermekkorra jellemző rendellenességnek számítanak, jelenleg a diagnosztizált és jelentett esetek egyértelmű növekedésének vagyunk tanúi, így bár a betegség előfordulása nem ismert, de növekedhet. Az EE felnőtt korban történő bemutatása még kevésbé ismert, és általában nem veszik figyelembe a diszfágia differenciáldiagnózisában. Főleg a fiatal férfiakat érinti az élet 3. és 4. évtizedében, akik az esetek nagy részében társítják az atópiás megnyilvánulásokat, ami összefüggésben van a folyamat valószínű immunallergiás etiológiájával. Az EG az EE-től elkülönülő entitás, korábbi megjelenésű, amelyben szinte mindig a gyomor és a vékonybél bőséges eozinofil leukocitákba infiltrálódik, és az esetek akár 50% -ában nyelőcső-infiltráció is kíséri. Bél tüneteivel (kócos hasi fájdalom, hasmenés, felszívódási zavar és súlycsökkenés) (2), olyan tünetekkel jelentkezik, amelyeket a betegeink nem mutattak ki.

Az allergiás betegségek és az atópiás megnyilvánulások prevalenciájának növekedésével párhuzamosan egyre több EE-es esetet is leírnak, ezért, ahogy azt a különböző szerzők felismerték, ennek előfordulása és prevalenciája növekedhet. Ez a tény megerősíti azt az etiológiai hipotézist, miszerint ez a szerv reakciója az étrend összetevőire vagy az aeroallergénekre, és arra kényszerít bennünket, hogy a nyelőcsövet immunológiailag aktív szervnek tekintsük, amely képes részt venni az allergiás reakciókban, és nem pusztán annak vezetõje. gyomor. Vitatott azonban, hogy a felelős inger lokálisan vagy szisztémásan hat-e a nyelőcsőre (6,9), mivel az esetek kis részében az allergiás nyelőcsőgyulladás a túlérzékenység egyetlen megnyilvánulása a betegben, másrészt a vér eozinofíliája kifejezi a a folyamat szisztémás jellege. De rámutattak az allergiás asztma és az EE eltérő földrajzi megoszlására, ami szükségessé teszi olyan egyéb tényezők mérlegelését, amelyek kiegészítik a diéta vagy az aeroallergének hiperreaktivitásának elméletét (9).