Inzulinrezisztencia szindróma és endothelium
Gustavo A · Márquez · Corozal, Patricio López · Bucaramanga
Dr. Gustavo Márquez Salom: belgyógyász, megválasztott elnök ACMI 20002002. Corozal; Dr. Patricio López Jaramillo: tudományos igazgató, Kolumbiai Orvosbiológiai Kutatóintézet, docens, Egészségügyi Kar, Santanderi Ipari Egyetem, Fundación Cardiovascular del Oriente Colombiano, Bucaramanga.
Reaven eredetileg az X szindróma eredeti leírásától napjainkig fontos módosításokat mutattak be, és minden alkalommal új komponenseket adtak hozzá, amelyek közül talán az utolsó a mikroalbuminuria.
Másrészt az olyan összetevők, mint az elhízás, amelyek nem tűntek a szindróma kialakulásának alapvető jellemzőinek, nagyobb jelentőségre tettek szert, és valószínűleg nagyobb gyakorisággal mutatják be azoknak az eseteknek a nagyobb számát, amelyek a betegség járványához vezetnek. rezisztencia szindróma: inzulin és 2-es típusú diabetes mellitus, amelyek a következő 15 évben fognak elérni a csúcspontot.
Másrészt az olyan környezeti és kulturális tényezők együttállása, mint amilyenek a "nyugatosodás" következményei, és a nyugatiak számára kedvező genetikai terheléssel jár, úgy tűnik, hogy az esetek korai atherogenezisével járó esetek gyorsabb növekedésének oka, jelentős közegészségügyi problémává válva.
Az az új tudás, amely napról napra nagyobb áramlással és sebességgel jut el hozzánk, most más perspektívába helyez minket, mint a kórélettani események valós sorrendje. Így megváltozott az a gondolat, hogy a 2-es típusú cukorbetegségnek először az endothel-diszfunkció kialakulásának elengedhetetlen feltételeként kell léteznie, és ennek a konferenciának az volt a célja, hogy más módon, gyakorlatilag fordítva vizsgálja azt, amint az egyik szerző rámutatott A vaszkuláris endothelium biokémiája című könyv ötödik kiadásának 12. fejezetében.
Ez nem azt jelenti, hogy tagadnánk a sértések egész seregét, amelyet a diabetes mellitus az endotheliumhoz ad, mivel a betegség megalapozódik és megfelelő kontroll nélkül marad (1).
Az inzulinszint, az inzulinrezisztencia és az elhízás közötti kapcsolatot széles körben leírta a szakirodalom, és vannak olyan antropometriai mérések, amelyek megerősítik a testzsír megoszlása, a központi elhízás és az alap inzulinkoncentrációk közötti egyértelmű összefüggést (2. 3). Ezenkívül a klinikai vizsgálatokban elegendő bizonyíték áll rendelkezésre az inzulinrezisztencia, az emelkedett trigliceridszint és a vérnyomás, valamint az alacsony HDL-koleszterin közötti összefüggésről, amely együtt áll a központi elhízással. A fentieket figyelembe véve az inzulinrezisztencia az elhízás kezdeti eredménye (4).
Az inzulinrezisztens, elhízott betegeknél az inzulin fiziológiás értágulatot okoz az egészséges személyek vázizmában, ellentétben azzal, ahogyan az inzulinrezisztens, elhízott betegeknél blokkolva van, és vazodilatáció esetén az endoteliális nitrogén-oxid szintézisének fokozásával érhető el. Számos megfigyelés kimutatta, hogy ez az értágulat az endotheliumtól függ, ezért javasolták, hogy az elhízás endothel diszfunkcióhoz vezet, és ez viszont inzulinrezisztenciát okoz.
Környezetünkben az elhízásról derült ki, hogy az endothel diszfunkció vezető oka (5).
Kuboki és mtsai (6) tapasztalataival összhangban azt gondolhatjuk, hogy az inzulin hatása elsősorban az endotheliális nitrogén-oxid szintetáz (ONSe) mRNS-nek magasabb expressziójának köszönhető, a transzkripciós sebesség valószínű növekedése miatt. Alapvetően fenntartható, hogy ezt a aktivitást a protein-kináz C (PKC) modulálja oly módon, hogy gátlása növeli az ONSe mRNS szintjét, mint ami akkor fordul elő, amikor az endoteliális sejtek hosszan tartó inkubációját a béta izoform szelektív inhibitorával végzik. a PKC. Ennek a megfigyelésnek fontos klinikai következményei lehetnek, ha emlékezünk arra, hogy a PKC aktiválása mennyire káros a cukorbetegek érrendszerében (7) (1. ábra).
1. ábra A protein-kináz C aktivitása.