Környezet és a vese nehézfém nefrotoxicitása

| В В | В |
SciELO-m
Testreszabott szolgáltatások
Magazin
- SciELO Analytics
- Google Tudós H5M5 ()
Cikk
- Spanyol (pdf)
- Cikk XML-ben
- Cikk hivatkozások
Hogyan lehet idézni ezt a cikket - SciELO Analytics
- Automatikus fordítás
- Cikk küldése e-mailben
Mutatók
- Idézi SciELO
- Hozzáférés
Kapcsolódó linkek
- Idézi a Google
- Hasonló a SciELO-ban
- Hasonló a Google-on
Részvény
Nefrológia (Madrid)
változata On-line ISSN 1989-2284 verzióВ nyomtatva ISSN 0211-6995
Nefrológia (Madr.) В.33В no.3В CantabriaВ В 2012
RÖVID VÉLEMÉNYEK
Környezet és vese: nehézfémek nefrotoxicitása
A vesék egészsége és a környezet: nehézfémek nefrotoxicitása
Ernesto Sabath 1, M. Ludivina Robles-Osorio 2
Jelenleg felismerjük, hogy a környezeti toxinok, például a kadmium, az ólom és az arzén jelentős szerepet játszanak a krónikus veseelégtelenség kialakulásában. Az epidemiológiai vizsgálatok szoros összefüggést mutattak ezeknek a fémeknek való kitettség és a krónikus vesekárosodás között. A fém által kiváltott vesekárosodás mögött álló fiziopatológiai mechanizmusok összetettek, anyagcseréjük és károsodási mechanizmusaik egyes aspektusai ismeretlenek. Jelen áttekintés célja a kadmium, az ólom és az arzén okozta vesekárosodás fiziopatológiai mechanizmusainak elemzése.
Kulcsszavak: Kadmium, ólom, arzén.
Bevezetés
Ennek a felülvizsgálatnak az a célja, hogy elemezze az e fémekkel kapcsolatos epidemiológiát, fiziopatológiát és a nefrotoxicitás klinikai megnyilvánulásait.
A kétértékű fémek felszívódása és metabolizmusa
A nehézfémek metabolizálódnak a májban, ahol alacsony molekulatömegű fehérjékhez kötődnek (
Kadmium nefrotoxicitása
Járványtan
Järup et al. 11 tanulmányozta 1021 embert, és kimutatta, hogy a tubuláris károsodás markerjének megtalálása az α1-mikroglobulinban szignifikánsan magasabb volt azoknál, akiknél a Cd vizelettel ürült magas normál határértékeken (esélyhányados [OR]: 6, 95% konfidencia intervallum [CI]: 1,6-22). Noonan és mtsai. A 12. ábra ugyanazt a kapcsolatot mutatta ki a magas normális vizelet Cd-szintje, valamint a tubuláris károsodás-markerek, a NAG (N-acetil-β-D-glükózaminidáz) és az alanin-aminopeptidáz között. Eddig az irodalomban nincsenek beszámolók a Cd krónikus vesekárosodás előrehaladására gyakorolt hatásáról, bár Hellstrom és mtsai. 13 Svédországban végzett vizsgálatban a dialízisben részesülő betegek (OR: 18, 95% CI: 1,3–2,3) magasabb előfordulási gyakoriságot mutattak ki azoknál az embereknél, akik Cd-t kaptak, azokhoz képest, akik nem voltak kitéve.
Kórélettan
Az élelmiszerekben található Cd-t a metallotionein és a fitochelatin-fehérjék tartalmazzák (a fitokelatinok a zöldségek nehézfémjeinek vakuoláris elzáródásába avatkoznak be), amelyeket a gyomornedvek lebontanak, és felszabadítják a Cd-t a bél felszívódásához a DMT-transzporterek által. .
A keringésben az albuminhoz kötődik, és a májba szállul, ahol glutationhoz (GSH) és metallotionein-1-hez (MT1) kötődik. A Cd-MT1 komplex az epébe választódik ki, majd az enterohepatikus keringésen keresztül újból felszívódik a vérbe. A Cd-MT1 kis molekulatömegű komplex (19 .
A szűrt Cd csak 10% -a szívódik fel újra a nephron disztális szegmenseiben, és lehetséges, hogy a Cd hiperkalciurikus hatása a 23 disztális tubulusban lévő kalciumcsatorna aktivitás gátlásának következménye. .
1.ábra. A kadmium vesekárosodás fiziopatológiai mechanizmusai
DMT-1: kétértékű fémtranszporter-1; MT: metallotionein.
Klinikai megnyilvánulások
A krónikus Cd-mérgezés fő hatásai a vesekárosodás, a csont demineralizációja, az artériás hipertónia, a főként obstruktív típusú tüdőfunkciós rendellenességek és a rák különböző típusai (hólyag, tüdő).
A vér Cd-mérése akut expozíciót tükröz, míg a vizeletmérés ennek a vegyületnek a vese-koncentrációját tükrözi, és hasznos a krónikus expozíció értékelésére 29 .
A megelőzés a legfontosabb tényező a fémnek való kitettség kezelésében, mivel ennek a toxicitásnak nincs hatékony kezelési módja.
Ólom nefrotoxicitása
Járványtan
A Pb-vel kapcsolatos első beszámolt nephrotoxicitási esetet a XIX. Században írták le, azóta a Pb magas koncentrációjának való kitettséget az artériás hipertónia és a vesekárosodás kialakulásának kockázati tényezőjének tekintik. Csak a legutóbbi vizsgálatok során ismerik fel, hogy a még „normálisnak” tekintett dózisoknak való kitettség közvetlen hatással van a veseműködésre és fokozott a kardiovaszkuláris morbiditás kockázata 31 .
Menke és mtsai. Az NHANES III eredményei alapján és a lakosság 12 éves nyomon követésével 32 azt mutatták, hogy minél magasabb a Pb koncentrációja, annál magasabb a halálozás, főként a szív- és érrendszeri etiológiában.
Viták vannak arról, hogy melyiket kell a Pb maximális nem toxikus szintjének tekinteni a vérben és a vizeletben, mivel egyre több bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy a korábban nem toxikusnak tekintett szintek magasabb morbiditással és mortalitással járnak az általános populációban 31 .
Kórélettan
2. ábra. A vese ólom károsodásának kórélettani mechanizmusai
cGMP: ciklikus guanozin-monofoszfát; NFκβ: nukleáris transzkripciós faktor-ββ.
A Pb a nukleáris transzkripciós faktor-β aktiválódását, az intrarenális renin-angiotenzin rendszer aktiválódását és a makrofágok vonzását indukálja, amely gyulladásos folyamatot generál a vese interstitiumban, amely szerepet játszhat a tubulointerstitium károsodásának kialakulásában és az artériában. magas vérnyomás 39 .
Klinikai megnyilvánulások
A Pb nagy dózisainak akut expozíciója károsíthatja a TCP-t, amely klinikailag aminoaciduria, glükózuria és hyperphosphaturia formájában jelentkezik. További klinikai megnyilvánulások a hemolitikus vérszegénység, a köszvény akut rohamai, a súlyos hasi fájdalom (ólommérgezés) és az encephalopathia 43 .
Nincs megfelelő kezelés az emelkedett Pb-szint csökkentésére a vérben, de az EDTA-val történő kelátképző kezelés (1 g 200 ml 0,9% -os fiziológiás sóoldatban, hetente három hónapon át) segít csökkenteni a vegyület toxicitását. Ennek a fémnek való kitettség csökkentésével történő megelőzés a legjobb módszer a magas vérszint elkerülésére 35 .