Küzdelem a túlélésért; 2-es típusú cukorbetegség és elhízás A diabetológia fejlődése

Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

küzdelem

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

Az Avances en Diabetología folyóirat (http://www.elsevier.es/avdiabetol) a Spanyol Diabetes Társaság (SED) kifejező testülete, és betartja az orvosbiológiai folyóiratokhoz eljuttatott kéziratok egységességi követelményeit: az anyag kiadásának megírása és elkészítése. biomedicina kiadvány, elérhető a következő címen: http://www.elsevier.es és http://www.ICMJE.org

Indexelve:

Scopus, EMBASE/Excerpta Medica, Latindex, IBECS és ScienceDirect

Kövess minket:

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Összeférhetetlenség
  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Összeférhetetlenség
  • Bibliográfia

Az anyagcsere-egészség fenntartása kompromisszumot jelent a napi sejtsértések és a kijavításuk képessége között, amelyek ellensúlyozzák ezeket a sértéseket. Ezt a munkahipotézist kiterjesztjük az inzulinrezisztencia, a 2-es típusú cukorbetegség és az elhízás területére. Valójában vannak különböző redundáns mechanizmusok, amelyek az agresszióval szembeni védekezés alapját képezik, szoros összefüggésben az inzulinjelzés metabolikus útvonalaival. A sértések magas száma vagy az alacsony javítási képesség növelné az inzulinrezisztencia, a 2-es típusú cukorbetegség és az azzal összefüggő szövődmények kialakulásának valószínűségét.

Különböző genetikai változatok, amelyek hajlamosak az inzulinrezisztencia kialakulására, történelmileg előnyösek lehettek egy erős veleszületett immunválasz összefüggésében. Valójában a fertőző betegségek és sérülések jelentették a legnagyobb evolúciós nyomást a múltban. A megnövekedett immunválasz előnyös ebben a helyzetben, de az inzulinérzékenység csökkentése növeli a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázatát nyugati környezetben.

Ezt a hipotézist konszolidálták a TNF-α, TNF-α receptor-2, interleukin 6, CD14 receptor, mannóz-kötő lektin, baktericid és növekvő permeabilitású fehérje (BPI) és laktoferrin kódoló gének tanulmányozásával. Az ezeket a géneket kódoló fehérjék keringő koncentrációi a metabolikus szindróma különböző komponenseihez is társulnak.

Az anyagcsere-egészség fenntartása kompromisszumot jelent a napi sejtagressziók és az ezen agressziók ellensúlyozására irányuló képesség javítása között. Ez a működő hipotézis az inzulinrezisztencia, a 2-es típusú cukorbetegség és az elhízás területére vezet. Valójában különböző redundáns mechanizmusokat találnak az agresszió elleni védekezésen alapulva, szoros kölcsönhatásban az inzulin szignál anyagcsere útjaival. Magas agressziószám vagy alacsony javítási képesség növeli az inzulinrezisztencia kialakulásának valószínűségét, a 2-es típusú cukorbetegséget és a kapcsolódó szövődményeket.

Különböző genetikai változatok, amelyek hajlamosítják az inzulinrezisztencia kialakulását, történelmileg előnyösek lehettek egy erős veleszületett immunválasz összefüggésében. Valójában a fertőző betegségek és traumák voltak a legfőbb evolúciós nyomás a múltban. Az immunválasz fokozása ebben az összefüggésben előnyös, de az inzulinérzékenység csökkentése esetén megnő a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata "nyugatosított" környezetben.

Ezt a hipotézist konszolidálták a TNF-α, TNF-α receptor-2, interleukin 6, CD14 receptor, mannóz-kötő lektin, baktericid/permeabilitást növelő fehérje (BPI) és laktoferrin kódoló gének tanulmányozásával. Az e gének által kódolt fehérjék keringő koncentrációi szintén a metabolikus szindróma különböző komponenseihez kapcsolódnak.