Máj steatosis a zsírmáj patogenezise

A zsírmáj vagy a máj steatosisának patogenezise.

A zsírmáj vagy a máj steatosis olyan betegség, amelynek jellemzője, hogy szövettani szempontból a máj különféle tüneteket mutat, például steatosis (a lipidek rendellenes felhalmozódása), steatohepatosis (gyulladásos steatosis) vagy cirrhosis (krónikus májkárosodás). Két etiológiát írnak le főként; az egyik mértékletes alkoholfogyasztás által termelt, a másik pedig az inzulinrezisztenciához kapcsolódik.

második szakasz

Zsíros máj alkoholfogyasztásból.

Az alkoholfogyasztás okozta zsírmáj a mérsékelten ivók több mint 90% -ában fordul elő. Az alkohol által a májban okozott kár nem közvetlen. Ez elsősorban annak a ténynek köszönhető, hogy a katabolizmusból több szubsztrát kerül elosztásra a lipidek előállításához a túlzott NAD-generációval, ez összehasonlítva az etanol alkohol-dehidrogenáz és acetaldehid-dehidrogináz metabolizmusával.

A máj steatosisát alkoholizmus okozhatja

Alkoholmentes zsírmáj (NAFLD).

A nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFLD) általában az inzulinrezisztenciával kapcsolatos metabolikus problémákkal küzdő embereknél fordul elő. A legfontosabbak között megtaláljuk az elhízást, a 2-es típusú diabetes mellitust, a hiperlipidémiát és a metabolikus szindrómát. Egyes gyógyszerek fogyasztása, extrahepatikus problémák és a hepatitis B és C vírusok, valamint a HIV által okozott fertőzések szintén kockázati tényezőket jelentenek.

Az alkoholmentes zsírmáj (máj steatosis) patogenezise két szakaszra osztható. Az első a zsírszövetben fordul elő, ahol a lipolízis történik. Ez a hiperinsulinémia következménye, ezt a magas inzulinszint okozza a vérben. Ez általában a hormonok ellenállását generálja a sejtek részéről. A zsírszövetben az inzulin a hormonérzékeny lipázra (LSH) hat. Ez a lipáz felelős a lipolízisért. Ez a folyamat a szabad zsírsavak (FFA) növekedését eredményezi. Ezeket az LGA-kat később a májnak szánják. A fentiek fontosak lesznek a második szakaszban. A vázizomzatban a glükóz felszívódása csökken. A májban a májsejtek a hiperinsulinémia következtében fokozzák a glükoneogenezist, csökkentik a glikogénszintézist és növelik az FFA felvételt.