Megjegyzések lúgos terápiáról, metabolikus acidózisról és vesebetegségről - MiradorSalud - VE
A metabolikus acidózis a krónikus vesebetegség (CKD) gyakori szövődménye, és úgy gondolják, hogy számos következményhez járul hozzá, beleértve a csontbetegséget, az izomfehérje katabolizmust, a vázizomzat kimerülését és a progresszív sebességvesztést. Glomeruláris filtrációs sebesség (GFR).
Megfigyelő vizsgálatok azt találták, hogy metabolikus acidózisban szenvedő krónikus vesebetegeknél a vesebetegség gyorsabban halad a végstádiumú veseelégtelenségig és a megnövekedett halálozásig. Állati és humán modelleken végzett beavatkozási vizsgálatok eredményei azt sugallják, hogy a CKD-s betegek alkáli terápiája lassítja a vesebetegség progresszióját és csökkenti a szövődményeket.
Az Amerikai Egyesült Államok Nemzeti Vese Alapítványának a vese-dialízis eredmények minőségi kezdeményezésének (KDOQI) irányelvei, amelyek „bizonyítékok és vélemények” alapján megkövetelik, hogy ezen szövődmények csökkentése érdekében a szérum-hidrogén-karbonát ≥22 mEq/l, amelyet CO2-ként mérnek a vérben, mivel a CO2 nagy része hidrogén-karbonát (HCO3-) formájában van. Míg a CKD-ben az alkáli terápia 2007-es Cochrane-áttekintése nem talált elegendő bizonyítékot az előnyre, azóta a bizonyítékbázis kibővült az alkalikus terápia támogatásában. További információra van szükség az alkáliterápia hosszú távú előnyeiről és a szérum-hidrogén-karbonát optimális szintjéről. Ezenkívül figyelembe kell venni a lúgos kezelés lehetséges káros hatásait, beleértve a nátrium-visszatartást és az érrendszeri meszesedés elősegítésének elméleti aggályait.
Az Albert Einstein Orvostudományi Főiskola Nefrológiai Osztályának kutatói (Bronx, NY) azt javasolják, hogy nátrium-hidrogén-karbonátot alkalmazzanak a CKD krónikus acidózisának kezelésére, általában napi kétszer 650 mg-mal kezdve (15,5 mEq/nap hidrogén-karbonát) és a válasz szerint felírva. . Rövid idejű beavatkozás esetén minden 0,1 mEq/kg/nap feletti adag 0,33 mEq/l-rel növelte a szérum-hidrogén-karbonátot, de a válasz hónapok alatt nagyobb lehet. Ha gyenge reakció figyelhető meg, és a gyógyszerek betartását megerősítik, akkor a vizelet pH-jának mérésével kell értékelni a vesebikarbonát veszteséget.
A szódabikarbónapor olcsóbb alternatíva, és különösen hasznos azoknak a betegeknek, akik nem tolerálják a pirula formáját (½ teáskanál ½ csésze vízben feloldva = 26,8 mEq hidrogén-karbonát). A szódabikarbóna leggyakoribb mellékhatása a puffadás, mivel a gyomor-bél traktusban szén-dioxid keletkezik. A nátrium-citrát egy alternatíva, mivel a citrát gyorsan bikarbonáttá metabolizálódik, anélkül, hogy puffadást okozna. Azonban el kell kerülni az alumínium tartalmú savkötőket szedő betegeknél, mivel a citrát növeli az alumínium bélfelszívódását és növeli az alumínium toxicitás kockázatát. A bélben oldódó nátrium-hidrogén-karbonát megakadályozhatja a dózis kiürülését a gyomorba, de nincsenek adatok a gyomor-bélrendszer jobb tolerálhatóságának bizonyítására ezzel a formulációval.
Két, az idén megjelent cikk nagyon érdekes:
1. A „Lengyel Nefrológiai Társaság a vesebetegségek metabolikus és endokrin rendellenességeiről” munkacsoportjának tagjai a következő nyilatkozatot és irányelveket készítették a metabolikus acidózis diagnosztizálására és kezelésére CKD-s betegeknél: