Miért nem szabad gyulladáscsökkentőket szednie edzés után
Az edzés után szedett nem szteroid gyulladáscsökkentők (NSAID-ok vagy NSAID-ok), például az Ibuprofen csökkenti a szervezet természetes gyulladásos válaszát, amely kulcsfontosságú a hipertrófia és a testmozgás adaptációinak generálása szempontjából
Izom hipertrófia
Tudjuk, hogy az izom hipertrófia sokféle tényező eredménye, amelyek a helyes edzésterv, megfelelő táplálkozás és elegendő pihenés.
Az izom hipertrófia alapvetően az izom myofibrillusainak méretének növekedéséből áll, mint alkalmazkodást a kapott ingerhez.
Ezért egy hosszútávfutó Vo2Max-ja jóval magasabb, mint az aerob állóképességet nem alkalmazó személyeké. Hasonlóképpen, az erős sportoló idegi adaptációkat, nagyobb kisütési gyakoriságot és könnyebben aktiválható motoros egységeket mutat, mint az a személy, aki nem alkalmazkodik nagy terhelésű edzéshez.
Izomkárosodás és mozgásszervi hipertrófia
Az izom hipertrófia elérésében leginkább érintett mechanizmusok akut folyamata edzés utáni gyulladás.
A generáció következménye EIMD (testmozgás okozta izomkárosodás) az izom alávetése mechanikai feszültségnek, amely nagyobb gyulladásos markerek jelenlétét generálja mind az edzett izomcsoportban (lokális), mind a vérben (szisztémás) (Clarkson és Hubal, 2002)
Úgy tűnik, hogy az izomkárosodás a foszfolipáz A2 aktiválódását eredményezi, az a következménye nagy mértékű fizikai inger amely a szerkezet megváltoztatásával megváltoztatja a sejtmembrán mögötti ioncserét
Ez lehetővé teszi a Ca + bejutását, amely az enzim "aktivátora" az arachidonsav szintézisében, a sejtmembrán foszfolipidjeinek (foszfatidilkolin és foszfatidil-etanol-amin) hidrolizálásával.
I. ábra A prosztanoidok bioszintézise
Arachidonsav
A bioszintézise arachidonsav a sejtmembránban enzimatikus rendszerekkel metabolizálódik, amelyek elsősorban a ciklooxigenázok (COX) családjában érdekeltek, amelyek katalizálják az arachidonsav gyulladásgátló prosztanoidokká (prosztaglandinok, tromboxánok és leukotriének) való átalakulását.