Miért nőnek tovább a belső hegek egyes betegségek esetén?
MADRID, 18 (EUROPA PRESS)
A normális hegszövet a belső seb gyógyítására képződik, és a munka elvégzése után csendesen eltávolítja; De sok általános betegségben - vese-, máj- és tüdőfibrózisban - a hegszövet roggyá válik, és megfojtja a létfontosságú szerveket. Ezek a kórképek nagyrészt kezelhetetlenek és végzetesek. Az Egyesült Államok „Northwestern Medicine” új tanulmánya nemrégiben azonosított néhány fibrotikus betegség kiváltó okát és egy kísérleti vegyületet annak kezelésére.
A fibrózis (a belső szervek progresszív hegesedése és keményedése) a becslések szerint világszerte a halálozások 35-40 százalékát okozza. A fibrotikus rendellenességek közé tartozik a diabéteszes vesefibrózis, az alkoholos májcirrhosis, a hepatitis C, a tüdőfibrózis és az alkoholmentes zsírmájbetegség, amelyek a máj transzplantációjának vezető okaként a máj fibrózisához vezethetnek.
Az emberi fibrózisos sejtek egy részében a tudósok egy olyan szélhámos molekulák csoportját fedezték fel, amelyek folyamatosan megváltoztatták az immunreceptort - a sejt antennáit -, hogy hegszövetet termeljenek ahelyett, hogy megnyugodnának és hagynák a hegszövetet újratermelni.
A tudósok együttműködtek az Egyesült Államok Colorado Egyetemének kutatójával, aki kristályográfia és számítógépes modellezés segítségével megjósolta egy olyan molekulát, amely blokkolhatja a kontrollálatlan hegesedéshez vezető receptort. Amikor a T53 molekulát három különböző fibrózis-modellben tesztelték egerekben, a rendellenesség jelentősen megfordult.
"Vizsgálatunk új kaput nyit a fibrózis számára, mivel aberráns veleszületett immunválasznak tekinti, és újszerű megközelítést javasol a kezelésére" - magyarázza John Varga vezető szerző, az Northwestern Scleroderma Program igazgatója és az északnyugati egyetemi Feinberg Iskola reumatológiai professzora az orvostudomány.