Offarm hypothyreosis
Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején
Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon
Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon
Kövess minket:
Klinikai megnyilvánulások, diagnózis és kezelés
A pajzsmirigy alulműködés a klinikai és biokémiai szindróma, amely a pajzsmirigy hormonális termelésének csökkenéséből adódik. Az elsődleges hypothyreosis a belső pajzsmirigybetegségnek köszönhető, és a csökkent tiroxin (T4) szint és az emelkedett tirotropin (TSH) szint jellemzi. A szerző áttekinti ennek a betegségnek a jellemzőit, valamint klinikai megnyilvánulásait, diagnózisát és kezelését.
A pajzsmirigy felelős a metabolikus kontrollért a szervezetben. Felszabadítja azokat a hormonokat, amelyek képesek fokozni a fehérjék szintézisét a szövetekben és a szövetek oxigénfogyasztásában, és elengedhetetlenek a magzat növekedéséhez és fejlődéséhez. Az 1. ábra összefoglalja a pajzsmirigyhormonok szintézisét és felszabadulását.
1. ábra A pajzsmirigyhormonok szintézise és felszabadulása.
A szekréciós sejtek terjedelmes glikoproteint (tiroglobulint) termelnek, amely felszabadul a tüszőbe, és ez alkotja a kolloid nagy részét. A pajzsmirigy-peroxidáz (TPO) hatásának köszönhetően, az apikális membrán közelében, a jód oxidálódik és gyorsan kötődik a tiroglobulin aminosav-maradékaihoz. A tirozin jódozása és a jódozott származékok kapcsolása, amelyet szintén a TPO katalizál, pajzsmirigyhormonokat eredményez, amelyek továbbra is kötődnek a tiroglobulinhoz. A kolloidot, amelynek része a tiroglobulin, amely viszont pajzsmirigyhormonokat tartalmaz, pinocitózis kis cseppek formájában felveszi a sejtbe, és a vérkapilláris közelében lévő plazmamembránba szállítja. A pinocita vezikulák összeolvadnak olyan enzimeket (proteázokat) tartalmazó lizoszómákkal, amelyek felszabadítják a különböző jódozott származékokat és aktív hormonokat, amelyek egy része a véráramba kerül.
A pajzsmirigy többnyire tetraiodotironinot vagy tiroxint (T 4) és kisebb mértékben trijódtironinot (T 3) szabadít fel. A perifériás szövetben a T4 átalakul a fenolgyűrű monodeiodinációjával T3-vá vagy rT3-vá (reverz triiodotironin), ha a tirozil gyűrű jódvesztesége következik be. A felszabadulás után a pajzsmirigyhormonok azonnal kombinálódnak a plazmafehérjékkel. A tiroxint kötő globulin (TBG) megfogja a felszabaduló hormonok nagy részét, és a tiroxint nagyobb affinitással köti meg, mint a trijód-tironin. A tiroxin a tiroxint kötő prealbuminhoz (TBPA) és kisebb részben az albuminhoz is kötődik.
A plazmafehérjék nagy affinitása a pajzsmirigyhormonokhoz nagyon lassúvá teszi a szövetbe történő felszabadulást. A trijód-tironinhoz csak egy nap szükséges egy nap, hogy a szövetbe kerüljön, míg a tiroxin nagyobb affinitással 6 napig tart. Amint eljutnak a szövetbe, intracelluláris fehérjékhez kötődve tárolják őket, és napok vagy hetek alatt használják fel őket. Ez a késleltetett felszabadulás indokolja a hatás késleltetésének hosszú késleltetési periódusát és a tiroxin beadása utáni elhúzódó hatásokat, mivel csak a szabad hormon képes metabolikus hatására.
A trijód-tironin alacsonyabb affinitása a fehérjék iránt gyorsabb hatású és rövidebb időtartamú lehet. Azok a helyzetek, amelyek módosítják a plazmafehérjék arányát vagy azok pajzsmirigyhormonok iránti affinitását, növelik vagy csökkentik a szabad hormon arányát és annak megfelelő hatásait.
A pajzsmirigyhormonok bizonyos szövetekben dejodinációval metabolizálódnak, főleg a máj szintjén konjugációval. A konjugált származékok a bélben hidrolizálódnak, és ismét felszabadítják azt a hormont, amely az enterohepatikus körbe kerül, ezzel meghosszabbítva felezési idejüket. A tiroxin 20% -a ürül a széklettel.
A jód a pajzsmirigyhormonok szintézisének elengedhetetlen eleme. A pajzsmirigy sajátos gazdaságban rendelkezik ezzel az elemmel, mivel a pajzsmirigy sejtjei olyan specifikus pumpákkal rendelkeznek, amelyek képesek a jódot kivonni a vérből, és a sejt belsejében akár 30-szor nagyobb koncentrációban felhalmozhatják a sejtben, hogy beépítsék a pajzsmirigyhormonok. Bár más szövetek, például a nyálmirigyek vagy a vese, szintén képesek a jódot a plazmánál magasabb koncentrációban felhalmozni, a pajzsmirigy az a szerv, amely a jód gazdaságosságát optimalizálja a legjobban. Az aktív hormonok felszabadulása után a nem aktív származékokból származó jódot újra felhasználják. Ugyanígy a hormonokban található jód egy része felhasználás után visszanyerhető. Másrészt a pajzsmirigy szövete úgy alakítja fiziológiáját, hogy a hormontermelés garantált legyen a jód maximális felhasználásával.
Valószínűleg az elsődleges hypothyreosis, a hypothyreosis leggyakoribb formája, nem más, mint egy autoimmun betegség, amely általában Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásának folytatásaként jelenik meg. Rostos, hipotróf pajzsmirigyet termel, funkciója alig vagy egyáltalán nincs. A hipotireózis második leggyakoribb oka a poszt-terápiás hypothyreosis, különösen a RAI kezelés után vagy a hyperthyreosis műtétje után. A jodidokkal, propiltiouracillal és metimazollal végzett kezelés során fellépő hypothyreosis általában abbahagyása után csökken.
Bár a golyvával küzdő betegek többségének hyperthyreosis vagy euthyreosis van, az endémiás golyvában golyvával járó hypothyreosis tapasztalható. Ebben az esetben a TSH felszabadul, a pajzsmirigy hipertrófiája ennek a hormonnak a hatására következik be, és lelkesen megfogja a jódot, ennek következtében megjelenik a golyva. Ha a jódhiány súlyos, akkor a betegnek hypothyreosis alakulhat ki, de a jódozott konyhasó megjelenése óta ezt a betegséget gyakorlatilag felszámolták az Egyesült Államokból. Az endémiás kretinizmus endémiás hypothyreosisban szenvedő gyermekek gyermekeknél is megfigyelhető.
Ritkán előforduló örökletes enzimatikus rendellenességek is képesek megváltoztatni a pajzsmirigyhormon szintézisét, így golyvával hipotireózist okoznak.
Másodlagos hypothyreosis akkor fordul elő, amikor a hipotalamusz-hipofízis tengelyében változás következik be, mind a TRH elégtelen hipotalamusz szekréciója, mind a TSH hipofízis szekréciójának hiánya miatt.