Pajzsmirigy túlműködés és terhesség

Pajzsmirigy túlműködés és terhesség

túlműködés

Pajzsmirigy túlműködés és terhesség

Dra. Hainet Victoria Martínez Perea, I MSc. Dr. Mercedes de la Caridad Hernández Hernández II

I. Boyeros Poliklinika. Havana Kuba.
II. Gyneco-szülészeti kórház "Ramón González Coro". Havana Kuba.

Kulcsszavak: hyperthyreosis és terhesség, Graves-betegség és terhesség, átmeneti terhességi thyreotoxicosis vagy terhességi hyperthyreosis.

ABSZTRAKT

A hyperthyreosis a terhesség leggyakoribb pajzsmirigybetegsége. A diagnózis némileg nehéz a terhesség fiziológiai változásai miatt; golyva, hipermetabolizmus és hiperdinamikus keringés kíséri. A súlygyarapodás nehézségei az étvágy és a tachycardia érték nyugalmi állapotban tartása (percenként több mint 90 ütés) ellenére a legszuggesztívabb jelek. A leggyakoribb ok (az esetek 80-85% -a) az autoimmun etiológiájú Graves-kór, amely gyakrabban fordul elő a terhesség első trimeszterében és a szülés után, és súlyosabbá válhat, ha a koriongonadotropin szintje magas. terhesség első trimeszterében. A megnyilvánuló hyperthyreosis befolyásolja a terhesség menetét, és káros hatással van az anyára és a magzatra. A szabad tiroxin és a trijód-tironin magas szintjének meghatározása a megerősítő diagnosztikai teszt. A szintézis antithyroid gyógyszerek alkalmazása a választott terápia. A hipertireózis szabályozásához és a beteg euthyroid állapotban tartásához a minimálisan szükséges adag ajánlott, és ezt 4-6 hetente klinikai és pajzsmirigyfunkció-követéssel érik el. A szoptatás engedélyezett azoknál az anyáknál, akik napi 200 mg propiltiouracilt vagy 20 mg/nap metimazolt szednek.

Kulcsszavak: hyperthyreosis és terhesség, Graves-kór és terhesség, átmeneti terhességi tirotoxicosis vagy terhességi hyperthyreosis.

A hyperthyreosis a terhesség leggyakoribb pajzsmirigybetegsége. A terhesség kb. 0,05–0,2% -ában fordul elő. Ennek okai a Graves-kór, a toxikus multinoduláris golyva, a toxikus adenoma, a tényszerű tirotoxikózis, a szubakut thyreoiditis, a néma thyreoiditis és az átmeneti terhességi tirotoxicosis. 1-8

A hyperthyreosis terhesség alatti megnyilvánulásai általában álarcot öltenek, mert tünetei átfedik a terhesség tüneteit. Mindkettőnél jelentkeznek a hipermetabolizmus és a hiperdinamikus keringés által okozott közös tünetek és jelek, amelyek felelősek a hő intoleranciáért, a szívdobogásért, az idegességért, a súlygyarapodás nehézségeiért az étvágy fenntartása ellenére (különösen az első trimeszterben) és a tachycardia nyugalmi állapotában (több mint 90 ütés/perc). Hasonlóképpen, a mirigy hiperpláziája (golyva) miatt nő a pajzsmirigy térfogata, és a pajzsmirigyhormonok termelése 50% -kal nő a terhesség előtti állapothoz viszonyítva.

A Graves-kór a hyperthyreosis leggyakoribb oka (80-85%), 500 terhes nő közül 1-ben fordul elő, az első trimeszterben és a szülés után gyakrabban jelenik meg, és súlyosbodhat, ha megemelkedett a choriongonadotropin szintje emberi (hCG) az első során. A golyva, oftalmopátia és autoimmun etiológia jelenléte, amelyet a tirotropin receptor (TRAb) stimuláló antitestjeinek titerének emelkedése és a pajzsmirigy következményes stimulációja tesz lehetővé, megkülönböztethető az átmeneti terhességi tirotoxikózistól. 1-10

A terhességi hyperthyreosis átmeneti terhességi tireotoxikózisra utal, amely 1000 terhességenként 0,5-10 esetben fordul elő, az első trimeszterben gyakrabban jelenik meg, és az iker- és moláris terhességű terhes nőknél dominál, és gyakrabban a hyperemesis gravidarummal, amelyet a következők jellemeznek: hányás, amely súlyossá válhat és 5% -os testsúlycsökkenést, kiszáradást és ketonuriát okozhat. Magas hCG-szint és ritkán a tirotropin receptor (TSH) mutációi okozzák, amelyek túlérzékenységet okoznak a hGC működésével szemben. A terhesség 10-12 hete között van egy csúcs a hCG szekréciójában, ami a tiroxin (T 4) és a trijód-tironin (T 3) ([T 4 t] és [T 3 t]) összes szérumszintjének növekedését okozza; mindkét hormon szabad szintje azonban alig változik. A TRA-k hiányoznak, ezért ez az entitás nem igényel specifikus pajzsmirigy-ellenes kezelést. 2-15

A hyperthyreosis kockázata terhesség alatt, nem diagnosztizált vagy nem megfelelően kezelt

A túlzott pajzsmirigy-túlműködés befolyásolja a terhesség menetét, és káros következményekkel jár az anyára és a magzatra nézve, a betegség önmagában és/vagy az alkalmazott gyógyszerek mellékhatásai miatt.

Az anyában jelentős súly- és proximális izomtömeg-csökkenést, pitvarfibrillációt, bal kamrai diszfunkciót, pangásos szívelégtelenséget, pajzsmirigy-vihart, palpitációt, túlérzékenységet, idegességet és nehézlégzést okozhat. A terhesség menetét a vetélés, az abruptio placentae, a koraszülés és a preeclampsia fokozott kockázata befolyásolja.

Nem megfelelően kezelt betegeknél különféle változásokat okozhat a magzatban, például veleszületett fejlődési rendellenességeket, késleltetett méhen belüli növekedést, alacsony születési súlyt, tachycardia, golyvát, cseppeket és akár a magzat halálát is. ATS túladagolásban szenvedő terhes nőknél iatrogén magzati hypothyreosisot okozhat. 1-10,16-20


Laboratóriumi diagnosztika

A hiperestrogenizmus okozta funkcionális tesztek fiziológiai változásai a pajzsmirigyhormon transzporter globulin (TGB) emelkedését eredményezik, amely részt vesz a T 4 kétharmadának transzportjában, következésképpen a keringő T szint emelkedik. (T 4 t és T 3 t).

Mivel a TBG-nek nagyobb affinitása van a T4-hez, mint a T3-hoz, a TBG-módosítások szorosabban kapcsolódnak a T4-hez, mint a T3-hoz. T 4 t esetén a terhesség 10. hetére koncentrációja 50% -ra nő, és állandó marad befejezéséig. Ennek a körülménynek különös jelentősége van az analitikai meghatározások értelmezésekor. Ezért a laboratóriumi referenciaértékek szerint javasolt a terhesség hiányában alkalmazott normál tartomány minimális és maximális értékének 1,5-zel való megszorítása (5-12 µg/dL vagy 50-150 nmol/L) a laboratóriumi referenciaértékek szerint. az új normális intervallum a terhesség második és harmadik trimeszterében, ezért a szabad T 4 és T 3 szintjének meghatározása a megerősítő diagnosztikai vizsgálat.

Normális terhességben a TSH szintje elnyomódik az első trimeszter közepétől. Úgy véljük, hogy a 10. héten 60-80% -kal csökken, hogy később a terhesség végéig fokozatosan helyreálljon, bár nem éri el a normalitás határát. Ez a csökkenés a hCG-vel és különösen az alfa alegységgel való strukturális homológiának köszönhető. A terhesség 2-3% -ában a hCG tirotrop hatásai fontosak a klinikai hyperthyreosis (thyrotoxicosis gravidarum vagy terhességi) kialakulásához. 2-15,20-27