SIAC Incretins és SIAC szív- és érrendszeri betegségek
Amerikák Közötti Kardiológiai Társaság
Görögország hitelintézetek által támogatott reformterve
A mobil játékok kezdete
Kedvenceink a Genfi Autószalonról
Küzdelmes nürnbergi zsákedző Verbeek
Tombol a csata a mobil fizetések ellen
- A szerkesztőségekben alapkutatás
- 2019. február 2
- Dr. Oscar Lorenzo
- 3107 megtekintés
- 0 megjegyzés
A II. Típusú cukorbetegség (DM2) a túlzott kalóriabevitel és az elégtelen fizikai aktivitás kombinációja miatt járványos arányokat ér el az iparosodott populációkban. Riasztó módon a cukorbetegséggel összefüggő kardiovaszkuláris kórképek jelentik a betegek morbiditásának és halálozásának fő okait [1]. Azonban intenzív glikémiás kontroll
A II. Típusú cukorbetegség (DM2) a túlzott kalóriabevitel és az elégtelen fizikai aktivitás kombinációja miatt járványos arányokat ér el az iparosodott populációkban. Riasztó módon a cukorbetegséggel összefüggő kardiovaszkuláris kórképek jelentik a betegek morbiditásának és halálozásának fő okait [1]. A klasszikus antidiabetikus gyógyszerek által okozott intenzív glikémiás kontroll azonban korlátozott sikert hozott a kardiovaszkuláris szövődmények csökkentésében, sőt növelte a halálozás kockázatát. Ezek az antidiabetikus gyógyszerek nem javítják a szív- és érrendszer sejtfunkcióit, és hipoglikémiás állapotokhoz és/vagy súlygyarapodáshoz, inzulinrezisztenciához és hiperlipidémiához vezethetnek [2]. Ezen okok miatt sürgősen tovább kell fejleszteni az olyan új terápiák ismeretét, amelyek kezelik a cukorbetegséghez kapcsolódó nem glikémiás kockázati tényezőket, és elkerülik ezeket a hátrányokat.
Referenciák:
1- Hossain P, Kawar B, El Nahas M: Elhízás és cukorbetegség a fejlődő világban - növekvő kihívás. N Engl J Med 2007, 356: 213–215.
2- Castagno D, Baird-Gunning J, Jhund PS, Biondi-Zoccai G, MacDonald MR, Petrie MC és mtsai: Az intenzív glikémiás kontrollnak nincs hatása a 2-es típusú cukorbetegek szívelégtelenségének kockázatára: 37 229 beteg bizonyítékai metaanalízis. Am Heart J 2011, 162: 938–948.e2.
3- Hansen L, Deacon CF, Orskov C, Holst JJ: A glukagonszerű peptid-1- (7-36) amid átalakul glükagonszerű peptid-1- (9-36) amiddá dipeptidil peptidáz IV segítségével a kapillárisokban a sertésbél L-sejtjeinek ellátása. Endocrinology 1999, 140: 5356–5363.
4- Arnolds S, Dellweg S, Clair J, Dain MP, Nauck MA, Rave K és munkatársai: Az étkezés utáni glükózkontroll további javulása exenatid vagy szitagliptin hozzáadásával glargin inzulin és metformin kombinált terápiájához: koncepciókontroll tanulmány. Diabetes Care 2010, 33: 1509–1515.
5- Jadzinsky M, Pfützner A, Paz-Pacheco E, Xu Z, Allen E, Chen R és munkatársai: A kezdeti terápiában metforminnal kombinálva adott szaxagliptin javítja a glikémiás kontrollt a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, bármelyik monoterápiával összehasonlítva: randomizált ellenőrzött vizsgálat. Diabetes Obes Metab 2009, 11: 611–622.
6- Taskinen MR, Rosenstock J, Tamminen I, Kubiak R, Patel S, Dugi KA és munkatársai: A linagliptin biztonságossága és hatékonysága a metformin kiegészítő terápiájaként 2-es típusú cukorbetegségben: randomizált, kettős-vak, placebo ellenőrzött vizsgálat. Diabetes Obes Metab 2011, 13: 65–74.
7- Pratley RE, Nauck M, Bailey T, Montanya E, Cuddihy R, Filetti S és munkatársai: Liraglutid és szitagliptin 2 típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akiknek nem volt megfelelő glikémiás kontrollja a metforminnal: 26 hetes, randomizált, párhuzamos csoportos, nyílt vizsgálat. Lancet 2010, 375: 1447–1456.
8- Göke B, Gallwitz B, Eriksson J, Hellqvist A, Gause-Nilsson I és mtsai: A szaxagliptin nem alacsonyabb a glipizidnél a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, akiket csak metforminnal nem lehet megfelelően kontrollálni: 52 hetes randomizált kontrollált próba. Int J Clin Pract 2010, 64: 1619–1631.
