Új terápiás stratégia az elhízás kezelésére
Spanyol kutatók új mechanizmust azonosítottak, amelynek segítségével egy molekula szabályozhatja a zsírszövet gyulladását, amely elhízás és cukorbetegség esetén jelentkezik.
A. - ban megjelent tanulmány Nature Immunology folyóiratelemezte szukkinált, a metabolit köztudottan képes módosítsa az energia-anyagcserét, megmutatva, hogy ez a molekula is képes szabályozza a zsírszövet gyulladását ami a elhízottság és a cukorbetegség.
A Diabétesz és a társult anyagcsere-betegségek hálózatának biomedicinális kutatásainak központjához (CIBERDEM) és az Institut d'Investigació Sanitària Pere Virgili (IISPV) kutatói az alábbiakat tanulmányozták: szukcinát funkció és a SUCNR1 vevőjét a makrofágokban, specifikus sejttípus, amely alapvető a zsírszöveti rendellenességek megjelenésében elhízott és cukorbetegeknél.
Sonia Fernández-Veledo, a tanulmány társszerzője szerint az elemzés során rámutattak, hogy a immunrendszer sejtjei kettős módon cselekedhetnek, vagy jól kedvez a gyulladásos folyamatoknak –M1 típusú makrofágok - vagy a gyulladáscsökkentő és helyreállító környezet, az M2 típusú gyulladás feloldása néven ismert folyamat révén.
A egyensúly e két makrofágtípus (M1 és M2) között elengedhetetlen a helyes az immunrendszer működése, Mivel a gyulladás Ez a test védekező reakciója, de ha továbbra is fennáll, káros.
Az elhízott betegek zsírszövetében azonban van egy a gyulladásos folyamat túlsúlya (társítva a megnövekedett M1 típusú makrofágok), amely idővel megmarad, előállítva az úgynevezett krónikus alacsony fokú gyulladás, amely mögött sok a kapcsolódó szövődmények az elhízáshoz, mint a legnagyobb kardiovaszkuláris mortalitás vagy a megjelenése cukorbetegség.