Vérszegénység és tesztoszteron Clínica Andrológica de Madrid
Összegzés:
A tesztoszteron olyan hormon, amely alapvető szerepet játszik a férfiak fejlődésében és jólétében: meghatározza megjelenésüket, befolyásolja hangulatukat és szexuális képességüket. Az életkor előrehaladtával termelése fokozatosan csökken.
Az eritropoézis, vagyis a vörösvérsejtek képződése, amelyek élettartama körülbelül 120 nap, és elengedhetetlen az összes sejtünk számára szükséges oxigén szállításához, hormonálisan szabályozott folyamat.
Legalább két hormonnak megvan az a tulajdonsága, hogy kiváltja az eritrocita termelést, az eritropoietin (Epo) és a tesztoszteron.
Tesztoszteron és erythropoiesis:
A tesztoszteron szabályozza az eritropoézist különböző emlősfajokban, beleértve mindkét nemű embert is.
A megnövekedett hematokrit, vagyis a vörösvértestek száma a tesztoszteron beadásával kapcsolatos fő probléma idősebb felnőtt férfiaknál.
Úgy tűnik, hogy a tesztoszteron közvetlenül és közvetetten stimulálja az eritropoézist, emeli a hemoglobin és a hematokrit szintjét is, dózistól függően, anélkül, hogy az eritropoietin szint emelkedne.
Bár a tesztoszteron hatása az eritrocita őssejtekre bizonyított, a tesztoszteron képes szabályozni a vas rendelkezésre állását a szervezetben. A vas a hemoglobin fontos eleme, hiánya vérszegénységhez vezet.
A májban termelődő polipeptid, a hepcidin a fő vasszabályozó hormon, amely közvetíti az extracelluláris vaskoncentrációk homeosztázisát. Úgy működik, hogy szabályozza a vas bejutását a szövetek plazmájába: nyombélsejtek, amelyek abszorbeálják az étrendből a vasat, hepatociták, amelyek vasat tárolnak, és makrofágok, amelyek újrahasznosítják az idős eritrocitákból származó vasat.
Újabb felfedezések kimutatták, hogy a hepcidin közvetlenül kölcsönhatásba lép a transzferrinnel, egy olyan fehérjével, amely a vasat szállítja az azt tároló sejtekbe (vörösvértestek). Ez egy újabb megerősítés arról, hogy a hepcidin közvetlenül részt vesz a vas homeosztázisában.
A Ferroportin egy biológiai vaspumpa, amely a bélhámban és a makrofágmembránban helyezkedik el, feladata a vas továbbítása a bélsejtből a plazmába és a makrofágból az eritroblasztba.
Hemochromatosisban a hepcidin fizikai vagy funkcionális hiánya következik be, amely a ferroportin növekedéséhez és ezzel a túlzott vasfelszívódáshoz vezet.
Gyulladásos helyzetekben ennek az ellenkezője történik, serkentik a hepcidin szintézisét, és blokkolják a vas bejutását a szervezetbe és a hemoglobin szintézisét.
Az anoxia, az eritropoietinnel és az eritropoetikus szövet által termelt tényezőkkel együtt, olyan körülmények között, amelyekben a vörösvérsejtek termelése fokozódik, gátolja a génátírást és a hepcidin termelését, amellyel a ferroportin hozzájárul a vashoz a sejtben.
Nemrégiben bebizonyosodott, hogy az emberek tesztoszteronja gátolja a hepcidin szintet, ezáltal növeli a bél vas felszívódását.
Másrészt a tesztoszteron aktív metabolitot termel az ösztradiol (E2) nevű aromatáz enzim révén, amely szintén szabályozhatja a hepcidin transzkripcióját. A vas nélkülözhetetlen tápanyag és egyben potenciálisan mérgező elem, a leggyakoribb nyomelem.
A vas sajátossága, hogy más tápanyagokkal ellentétben, a szervezet képes arra, hogy kiválasztja azt, nagyon korlátozott, és nem tartozik semmilyen szabályozás alá, így a felesleges vas nem szüntethető meg.
Emiatt a vas homeosztázis kizárólag a felszívódott vas függvénye, amely a fém igényeitől függően növekszik vagy csökken.
Az eritrocitózis a tesztoszteron beadásának leggyakoribb káros hatása, ezért feltételezzük, hogy a hepcidin tesztoszteron általi elnyomása fontos szerepet játszhat ebben a betegségben.
A legtöbb férfi, aki a tesztoszteronra a hematokrit és a hemoglobin szintjének emelésével és stabil eritropoietin szinttel reagál, a hepcidin szint csökkenésével járna.