14.4. Az elhízás, mint impulzív-kényszeres rendellenesség
Az elhízás, a mértéktelen evés és a bulimia fogyasztása a táplálék kényszeres elutasításában mutatkozhat meg, mint például az anorexia nervosa esetében.
Az elhízást a testtömeg-index (BMI ≥ 30) határozza meg, és nem a kapcsolódó viselkedés. Nem minden elhízott ember rendelkezik étkezési kényszerrel, mivel az elhízás genetikai és életmódbeli tényezőkhöz is kapcsolódik, mint például a testmozgás, a kalóriabevitel, az elfogyasztott ételek és azok specifikus tartalma. Impulzív-kényszeres rendellenességeknek csak az elhízás olyan formái tekinthetők, amelyeket a táplálék túlzott motivációs hajlandósága vezérel, és amelyeket a jutalomkörök közvetítenek. Ha az elhízott egyének szembesülnek az étellel kapcsolatos elemekkel, akkor nagyobb agyi aktiválódást mutatnak az anatómiai területeken, amelyek feldolgozzák az ízt és kevésbé aktiválják a jutalomköröket az étel bevitele során, ugyanúgy, mint a kábítószer-függőségben.
A bupropion, a naltrexon, a topiramát és a zonisamid anekdotikusan kimutatták, hogy súlyvesztést okoznak azoknál a betegeknél, akik ezeket az anyagokat más okokból szedik. Ezzel szemben a marihuána és néhány atipikus antipszichotikum stimulálja az étvágyat.
Az étkezés és az étvágy neurobiológiai alapja egyértelműen kapcsolódik a hipotalamuszhoz és azokhoz a kapcsolatokhoz, amelyeket a hipotalamusz áramkörök hoznak létre a jutalom útjaival. Ennek megfogalmazásának egyik megfogalmazása az a gondolat, hogy létezik egy fő étvágystimuláló út, amelynek működését két peptid közvetíti. Ezzel szemben van egy fő étvágycsökkentő út, amelynek működését a POMC peptidet alkotó proopiomelanocortin neuronok (POMC) közvetítik; A POMC β-endorfinra vagy α-melanocita-stimuláló hormonra (α-MSH) bontható. A Α-MSH kölcsönhatásba lép a 4 melanocita receptorokkal (MC4R) az étvágy elnyomására. Súlygyarapodás történhet az étvágystimuláló út túlzott aktivitása, az étvágycsökkentő út hiányos aktivitása vagy mindkettő miatt.