A CNIC kutatói megtalálják az immunsejtek metabolizmusának mechanizmusát
MADRID, szeptember 17 (EUROPA PRESS) -
Az Országos Kardiovaszkuláris Kutatási Központ (CNIC) kutatói a "Nature Metabolism" folyóiratban megjelent tanulmányban találtak egy olyan mechanizmust, amely révén az immunsejtek anyagcseréje szabályozza az elhízást, és amely felhasználható a betegség új kezelési módjainak kialakítására, és egyéb kapcsolódó betegségek, például zsírmáj vagy 2-es típusú cukorbetegség.
A José Antonio Enríquez és David Sancho orvosok által irányított tanulmány, amelyet a David Geffen Orvostudományi Kar központjai és a Kaliforniai-Los Angeles-i Egyetem (UCLA) Orvostudományi Osztálya/Kardiológiai Osztálya közreműködött, az Egyesült Államokban a Kelet-finn Egyetem és a Kuopio Egyetemi Kórház (Finnország), valamint a Salamanca és a Madridi Complutense Egyetem elmagyarázza, hogy a makrofágok mitokondriális anyagcseréjének aktiválása, amely a tápanyagok feleslege által okozott oxidatív stressz hatására következik be hozzájárul a zsírszövet gyulladásához és az elhízáshoz.
"Az elmúlt évtizedekben különféle tanulmányok kimutatták, hogy normális körülmények között a zsírszövet makrofágjai elősegítik a gyulladáscsökkentő és helyreállító környezetet, segítenek deaktiválni minden olyan folyamatot, amely megváltoztatja a szövet normális működését. Ezek a makrofágok gyulladáscsökkentőként ismertek o „M2 típus". Bizonyos helyzetekben azonban az M2 makrofágok a stressz jeleket értelmezik, amelyek általában egy fertőzésre adott válaszként jelennek meg, és a gyulladást mint védekező mechanizmust támogatják "- érvelt Dr. Enríquez.
Ezek a makrofágok által okozott gyulladásos folyamatok - folytatja - felelősek a zsírszövetet érintő olyan változások megjelenéséért, amelyek az elhízás és a szív- és érrendszeri rendellenességekkel, a zsírmájjal vagy a 2-es típusú cukorbetegséggel összefüggő metabolikus szindróma eredetéért felelnek. magas zsírtartalmú étrenddel a makrofágok megváltoztatják működésüket és elősegítik a gyulladásos folyamatokat, „M1 típusú” gyulladásgátló makrofágokat képezve ".
A most közzétett kutatás azt vizsgálta, hogy a makrofágok metabolikus változásai hogyan szabályozzák ezt az elhízást és metabolikus szindrómát megalapozó gyulladásos folyamatot. Az új megállapítások feltárják, hogy az reaktív oxigénfajként ismert oxidatív veszélyjelek makrofágok általi észlelése hogyan váltja ki ezen immunsejtek mitokondriális anyagcseréjét, ami szükséges ahhoz, hogy pro-gyulladásos M1 típusúvá differenciálódjanak.