A Helicobacter pylori fertőzés hatással lehet az energiát moduláló hormonokra és a testsúlyra

pylori

  • Tárgyak
  • Összegzés
  • Bevezetés
  • Eredmények és vita
  • A bél mikrobiota és H. pylori befolyásolta a leptin és a ghrelin szintjét
  • Indukált normális inzulintermelés mert bél mikrobiota és H. pylori
  • Által kiváltott PYY H. pylori de elnyomta a normális bélmikrobiota
  • Bél anyagcsere hormonok és testtömeg
  • A bél mikrobiotájának és H. pylori a korai fejlődésben
  • Mód
  • Törzse H. pylori és az oltóanyag előkészítése
  • Állatok és oltás
  • Etikai nyilatkozatok
  • Plazmaminták gyűjtése
  • Bélhormonok és citokinek multiplex vizsgálata
  • statisztikai elemzés
  • Hozzászólások

Tárgyak

  • Klinikai mikrobiológia
  • Kísérleti betegségmodellek.

Összegzés

Bevezetés

Az ősi gyomor kórokozó, a Helicobacter pylori, az emberi gyomor mikrobiomjának kulcsfontosságú tagja. Az emberi fajjal együtt alakult ki, és a H. pylorival való kapcsolatunk 60 000 évre nyúlik vissza 9. Ezenkívül a világ népességének több mint felénél fekszik, függetlenül etnikai származásuktól és földrajzi régiótól 10. Sokan már a korai gyermekkorban megszerezték a baktériumokat családon belüli átvitel útján, és a kolonizáció egész életen át tartó, kivéve, ha orvosi beavatkozás révén kiirtották őket. Noha a legtöbb hordozó tünetmentesen marad, körülbelül 20% -uk végül az élet utolsó szakaszában gasztroduodenális betegségeket (például krónikus gastritis, peptikus fekély és gyomor adenocarcinoma) fejleszt ki. Számos tényező, köztük a H. pylori, a bél mikrobiota, a gazda és a környezet hozzájárulhat a H. pylori-hoz társuló betegségek kialakulásához. .

Ebben a tanulmányban az volt a célunk, hogy megvizsgáljuk a H. pylori és a normál bélmikrobiota közötti kölcsönhatást az élet korai szakaszában GF és SPF egér modellek felhasználásával. Annak érdekében, hogy megértsük a H. pylori és a normál bél mikrobiota hatásait az anyagcsere és az immunrendszer fejlődésére, értékeltük a bél metabolikus hormonjainak és a citokinek/kemokinek változását az egerek H. pylori kolonizációjára adott válaszként. GFH és SPFH.

Eredmények és vita

A H. pylori-t az SPFH-ból és a GFH-beoltott egerekből nyertük ki a kolonizáció után 2, 8 és 16 héttel. Ez azt mutatta, hogy a H. pylori 298 törzs sikeresen megtelepítette az ezzel a szervezettel beoltott egerek gyomrát. Másrészt az SPF és a GF egerek egyike sem volt pozitív a H. pylori szempontjából .

A H. pylori hatása a normál bélmikrobiom összetételére és működésére még nem tisztázott teljesen. Ebben a tanulmányban azonban előzetes eredményeink azt mutatták, hogy a H. pylori megváltoztathatja gazdája energiaháztartását, és hogy a normál bélmikrobiom megváltoztathatja a H. pylori gazdára gyakorolt ​​hatását.

Bél anyagcsere hormonok és testtömeg

Egy metaanalízis, amely beszámolt a H. pylori és az elhízás prevalenciájáról több mint 100 emberi alany véletlenszerű populációs mintájában, és megállapította, hogy fordított összefüggés van a baktériumok prevalenciája és a túlsúly/elhízás aránya között a fejlett országokban 29. Korábban kimutatták, hogy az élelmiszerrel összefüggő keringő leptin és ghrelin szintje megváltozik a H. pylori felszámolása után humán önkéntesekben a testtömeg-index (BMI) növekedésével társulva, amely bizonyítja, hogy a H colonization pylori szabályozni tudja a ghrelin és a leptin szintjét befolyásolja a test morfometriáját 30. Ebben a tanulmányban kimutatták, hogy a H. pylori kolonizációja fiatal GF egerekben csökkent testtömeg-növekedést eredményez.

Az SPFH egereknél szignifikánsan magasabb volt az éhomi leptin, inzulin és PYY, mint az SPF egereknél. A hormonszintbeli különbségek ellenére az SPFH egerek testtömege normális volt. Feltételezzük, hogy a PYY H. pylori-asszociált upregulációja arra ösztönözte a gazdaszervezetet, hogy válaszul több inzulint és leptint termeljen, ezáltal fenntartva a normális testtömeget. A megnövekedett PYY-éhgyomor, inzulin és leptin hosszú távú következményeit azonban még nem határozták meg. Másrészt a GF és a GFH egerekben nagyobb volt a ghrelin, alacsonyabb a leptin és az inzulin mennyisége, mint az SPF és SPFH egerekben. Továbbá a 16 hetes GFH egerek PYY szintje magasabb volt, mint a GF egereknél. Mindezek a hormonális különbségek a GF és a GFH egerek között az SPF és az SPFH egerek között összefüggésbe hozhatók testtömegükkel. Érdekes módon a H. pylori testtömegre gyakorolt ​​hatása a GFH egerekben nyilvánvalóbb volt, normál bélmikrobiota hiányában.

Meghatároztuk a testtömeg és a különböző bél metabolikus hormonok/eotaxin-1 közötti kapcsolatot (1. táblázat). Kimutatták, hogy a leptin és a PYY szintje szignifikánsan összefügg (30. oldal. Ezért a H. pylori-t szabályozó metabolikus hormonok szerepet játszhatnak az elhízás távol tartásában.

A Gut Microbiota és a H. pylori lehetséges hatásai a korai fejlődésre

Heijtz és mtsai. számoltak be arról, hogy a tanulmányban használt ugyanazok a GF egerek nagyobb motoros aktivitást és kevesebb szorongást mutattak az SPF 8 egerekhez képest. Ez korrelált a motoros kontrollt és a szorongásszerű viselkedést szabályozó gének megváltozott expressziójával. Ugyanez a jelentés azt is kimutatta, hogy az élet elején a normális bélmikrobiotának kitett GF egerek hasonló tulajdonságokkal bírnak, mint az SPF egerek. Ez a megfigyelés összefüggésbe hozható a táplálék felszívódásának megváltozásával GF egerekben normál bélmikrobiota hiányában, ami alultápláltsághoz és fogyáshoz vezet. Köztudott, hogy a táplálkozási szint közvetlen hatással van a fejlődés korai szakaszára (ideértve az agy és a mentor fejlődését is). Ezenkívül kimutatták, hogy a ghrelin knockout egerek kísérleti körülmények között fokozzák a szorongást különféle stresszorok, például akut restrikciós stressz és szociális stressz hatására 31. A ghrelin magasabb szintje a GF egerekben megmagyarázhatja a Heijtz és mtsai által közölt megváltozott viselkedést a GF egerekben is. .