A koleszterin és a lipidprofil megértése Power Explosive

A koleszterin és a lipidprofil megértése

Mindannyian hallottunk valamikor a jó koleszterinről (HDL) és a rossz koleszterinről (LDL), de biztos vagyok benne, hogy kevesen tudják, hogy a koleszterin transzport és más lipidek kérdése túlmutat.

Ebben a cikkben szeretném teljes körűen elmagyarázni, hogyan szállítják a lipideket a testünkön keresztül, függetlenül attól, hogy étrendből származnak-e, vagy endogének (lipidek, amelyeket már tároltunk a testünkben).

Először is tudnunk kell, hogy a vízben oldhatatlan lipidek a származási szövetből a szövetekbe kerülnek, ahol azokat lipoproteineknek nevezett kapszulákban kell tárolni vagy fogyasztani, amelyek membránjai olyan molekulákból állnak, amelyek lehetővé teszik a ezek a véren keresztül, főleg lipidekből és fehérjékből (ún. apoproteinek vagy apolipoproteinek).

Különböző típusú lipoproteinek léteznek, amelyek sűrűségükben összetételük miatt különböznek és specifikus funkciókkal rendelkeznek.

Látható, hogy 5 típus létezik a legnagyobb és a legkisebb sűrűség között, kezdve a HDL-től és a chilomicronokig. Mint láthatjuk, minél alacsonyabb a TAG (triacil-glicerin) és a fehérjék százalékos aránya, annál sűrűbb lesz a lipoprotein.

Ebben a táblázatban megjegyzendő, hogy a koleszterin százalékát szabad koleszterinre és koleszterin-észterekre osztják. A koleszterin-észterek kémiai reakcióból képződnek egy LCAT nevű enzim révén, amelyben a koleszterin poláros csoportja, amely -OH csoport, a lecinitnek köszönhetően észtercsoportra változik.

Amint arról már korábban szó esett, a lipoproteinek fehérjékkel rendelkeznek, amelyek különféle funkciókat tölthetnek be. Szerkezeti funkciójuk lehet apoB-48-ként, aktivátorként vagy enzimek inhibitoraként, amelyek lehetővé teszik a lipidtranszport, például az apoC-I, megfelelő működését, valamint specifikus receptorok ligandumaiként, vagyis olyan kulcsok, amelyekkel a lipoproteineknek kölcsönhatásba kell lépniük a sejt, például az apoB-100. Ebből a bevezetőből fogom kommentálni a lipid transzport útvonalait, mind exogén, mind endogén.

EGYÉGES LIPIDEK

Amikor exogén lipidekről beszélünk, azokra utalunk, amelyeket az étrend során elfogyasztottunk. Ezek a lipidek felszívódnak a vékonybélben, és miután felszívódtak, egy lipoproteinben, ebben az esetben a chilomicronban állnak össze, amely a lipidek nagy mennyiségének köszönhetően a legnagyobb és legkevésbé sűrű lipoprotein. Eleinte a chilomicronnak csak egy apoproteinje van, amelynek egyetlen funkciója a strukturális, az apoB-48. Már a véráramban, a HDL révén két apoproteint szereznek be, az egyik egy enzim (LPL) aktiválására szolgál, amelyet alább láthatunk, az apoC-II-t, egy másik pedig ligandumként, az apoE-ként.

A fent említett apoC-II által aktivált lipoprotein lipáz (LPL) hatására, amely az endoteliális sejtek felszínén horgonyzik, TAG hidrolízis következik be, átalakulva zsírsavakká, amelyeket energiaként fogunk használni vagy tárolni fogunk. zsírszövetben. A TAG-k hidrolízise után maradék chilomikronrá alakul. Ezeket a fennmaradó kolominnal töltött kilomikronokat azután az apoE-n keresztül a hepatocitába, a májat alkotó sejtekbe juttatjuk. Végül a chilomicron koleszterinné és aminosavakká bomlik a sejt organellumokban, az úgynevezett lizoszómák.

Összefoglalva: a chilomicronok feladata a TAG-ok szállítása az étrendből az izom- és zsírszövetbe, valamint a koleszterin az étrendből a májba.

ENDOGÉN LIPIDEK

Nagyon hasonlít arra, amit korábban láttunk. Ebben az esetben a lipoproteineket VLDL-nek fogják hívni, nem pedig LDL-nek, amit később látni fogunk. A VLDL hepatocitákban áll össze, amelyek tartalma TAG, valamint endogén és exogén koleszterin.

A véráramban a VLDL-ek, akárcsak a chilomicronok esetében, HDL, apoC-II és apoE révén jutnak el. Az LPL hatása miatt a TAG-k hidrolizálódnak, vagyis zsírsavakká és glicerinné osztódnak. E hidrolízis után megkapjuk az IDL-t, amely két utat követhet. Az első az, hogy a hepatocita elkapja az IDL-t, lebontva azt lizoszómákban; a második az IDL átalakulása LDL-vé egy enzim, a máj lipáz által.

A következő ábrán láthatja a két út összefoglalását, mind az exogén (bal), mind az endogén (jobb).

Hogyan oszlik el a koleszterin szövetekben?

Ehhez beszélnünk kell az LDL anyagcseréjéről, amely, mint korábban mondtam, az IDL-ből alakul ki.

Az LDL-ek felelősek a koleszterin különböző szövetekbe történő szállításáért, képesek a plazmamembrán részét képezni, vagy beléphetnek a sejtbe, hogy felhasználhatók származékos vegyületek, például a híres T3 és T4 hormonok szintézisében. Az LDL problémája akkor merül fel, ha nagy mennyiségű koleszterin van, amelyet nem használhatunk fel sem a sejtszerkezet részeként, sem annak származékaként. Amikor ez megtörténik, a felesleges koleszterin felhalmozódik az artériákban, ami olyan problémákhoz vezet, mint az ízületi gyulladás, a szív- és érrendszeri betegségek, az agy, a szívroham stb.

Valami, amit figyelembe kell venni az LDL koncentrációjának ismerete mellett, ami szintén fontos, az, hogy megnézzük méretüket, mert a szív- és érrendszeri megbetegedések erős előrejelzőjévé váltak (1), a leggyakoribb ok az inzulinrezisztencia (2) Az inzulinrezisztencia a mozgásszegény életmódnak és a túlzott szénhidrátfogyasztásnak köszönhető.