A magzat növekedésének korlátozása
A magzati növekedés korlátozása

2017. dec
A magzati növekedés korlátozásának és a placenta elégtelenségének szűrése
Melanie C. Audette, John C. Királyság Orvostudományi Kar, Toronto Egyetem, Toronto, Kanada
Szemináriumok a magzati és újszülöttgyógyászatban 2018 https://doi.org/10.1016/j.siny.2017.11.004
Ingyenes fordítás Dr. Gerardo Flores Henríquez gyermekorvos neonatológus kórház Puerto Montt Chile
1. Bemutatkozás
A magzati növekedés korlátozása (IUGR) az egyik leggyakoribb terhességi komplikáció, amellyel a szülészorvosok szembesülnek, és az összes terhesség körülbelül 3-9% -át érinti. Az IUGR lehet a prenatális magzati halálozás legnagyobb népességalapú felelős kockázati tényezője, amely ezeknek az eseteknek akár 30% -ában is jelen van [1-5]. A csökkent magzati növekedés meghatározása ezért kritikus fontosságú, mivel az alacsony születési súlyú csecsemőknek négyszer nagyobb a perinatális halálozás kockázata, és gyengébb a neurodevelopmentális kimenetele, ideértve az agy térfogatának, mielinizációjának, a kérgi struktúrájának és a kapcsolódásnak a változását [6]. Magasabb a koraszüléssel járó állapotok aránya, például légzési distressz szindróma és nekrotizáló enterocolitis [7].
Nemcsak a méhen belüli gyenge növekedés jelent egészségügyi kockázatot a perinatális periódusban, hanem a magzatot is hosszú távú betegségre "programozhatja", más néven "Barker-hipotézis" néven. Például a növekedéskorlátozással született iskoláskorú gyermekeknél magasabb a kognitív képesség, a memória, a figyelem és a motoros képességek károsodása [6]. Felnőttkorban az alacsony születési súly a magas vérnyomás, a koszorúér-betegség, a cukorbetegség, a metabolikus szindróma és a diszlipidémia nagyobb gyakoriságával jár [8,9]. Így az alacsony születési súly következményei jóval túlmutatnak a posztnatális időszakon, és nem ismert, hogy a hatékonyabb perinatális ellátás mennyiben tudná kezelni ezeket az aggályokat.
2.- Etiológia
Míg a kis magzatok patofiziológiája anyai, magzati vagy placenta tényezőket tartalmazhat, egynél több kategóriába tartozó elemek is jelen lehetnek egyedi körülmények között.
Az IUGR anyai klinikai kockázati tényezői a nulliparitás [10], a késői anyai életkor [11], az etnikai hovatartozás (afroamerikai és dél-ázsiai), valamint a testtömegindex szélsőségei [12]. Anyai alkohol vagy drogok, például kokain, heroin és cigarettafüst használata szintén növeli az IUGR kockázatát [13-15]. A vényköteles gyógyszerek a növekedés teratogénjeként is működhetnek, általában rohamcsökkentő, vérhígító és daganatellenes gyógyszerek (további információ: http://motherrisk.org). Világszerte az anyai alultápláltság az IUGR-esetek akár 40% -ához is hozzájárulhat.
Ez a hozzájárulás különösen a fejlődő országokban jellemző, és ezt az INTERGROWTH-21 projekt szemlélteti, amely kimutatta, hogy optimális anyai körülmények között a magzatok a világ különböző részein hasonlóan nőnek [16]. Végül az IVF és az ikerterhességek (különösen a monokorionos ikrek, akik ikertől-ikerig transzfúziós szindrómát tapasztalnak) fokozottan veszélyeztetettek ennek az állapotnak [17]
A csökkent növekedéshez hozzájáruló magzati tényezők a következők: genetikai szindrómák vagy kromoszóma aneuploidiák (különösen triploidiumok és 18. és 9. triszómiák, amelyek a korai IUGR eseteinek> 10% -át képviselhetik), az anyagcsere veleszületett hibái és számos vertikálisan terjedő anyai fertőzés (beleértve a ToRCH-fertőzéseket: toxoplazmózis, mások (szifilisz, varicella-zoster, parvovírus B19), rubeola, citomegalovírus és herpesz) [3,19].
Ha feltételezhető, hogy az IUGR oka magzati eredetű, a placenta, a magzatvíz vagy az anyai szérum invazív tesztjei felhasználhatók a monogén (egygénes) rendellenességek vagy fertőzések megállapítására az IUGR magzati diagnózisaként. Gyanús belső intretikus magzati betegség hiányában, amely a fentiekben leírtak szerint ritka, a normál terhesség esetén a legújabb szűrési stratégiák középpontjában a rendellenes placenta működésének gyanúja áll, amelyet gyakran "placenta elégtelenségnek" neveznek, mivel a placenta lehet az egyik az alapbetegség legnagyobb hozzájárulói közül. A csökkent vagy instabil méh-placenta véráramlás hypoxia-reperfúziós sérülést okozhat a placenta villiákban, ami gyakran kiváltja a preeclampsiát is [20].