A melanómamutáció kedveli a zsírt az energiáért
Az étrend modulálhatja a növekedés stimulálásának hatását egerekben
A rákos sejtek glükóz és zsír
A rákos sejtek, mint a glükóz, egyszerű cukor, amelyet a tested energiához használ, ezért a magas zsírtartalmú és alacsony szénhidráttartalmú étrendnek éheznie kell a tápanyagokat, igaz?
Nem olyan gyorsan. Egerekben végzett kutatások arra utalnak, hogy egy adott mutáció (BRAF V600E) által okozott melanómák és más rákok gyorsabban növekednek a zsírtartalmú étrendre adott válaszként. Ezenkívül a lipidszint-csökkentő szerek, például a sztatinok, még normálisabb étrend mellett is lassítják ezeknek a rákoknak a növekedését.
Az étrend és a zsír-rák összefüggés mögött meghúzódó megállapítások
Az eredményeket rövidesen a Sejtmetabolizmus kiadványban mutatjuk be.
Bár az eredmények csak egy mutációt ölelnek fel, és klinikailag bizonyítandónak kell lenniük, vázolja a „precíziós étrend” fogalmát, amelyet kifejezetten az egyes betegek rákjára terveztek.
"Bár az emberi daganatoknak vannak közös metabolikus tulajdonságaik, az onkogén mutációs profiljuktól függően eltérő érzékenységük is lehet" - mondja Jing Chen vezető szerző, PhD, a Winship Cancer Institute hematológiai és orvosi onkológiai professzora. Emory University. "Bizonyos mutációk esetén lehetséges lehet olyan étrendeket tervezni, amelyek megakadályozhatják vagy lassíthatják a daganatok progresszióját."
A legtöbb rákos sejt jelentős glükózfogyasztást mutat, ezt a jelenséget Warburg-néven ismerik.. Az alacsony szénhidráttartalmú étrendet klinikai ellenintézkedésként alkalmazták, korlátozott módon, főleg agyrák esetén.
A BRAF V600E mutáció szerepe
Ezzel szemben a Winship Institute kutatóinak egyik lehetséges következménye az, hogy a BRAF V600E mutációval küzdő rákos embereknek kerülniük kell az alacsony szénhidráttartalmú étrendet.
Ez a mutáció a melanomák és a szőrössejtes leukémia több mint 60% -ában, valamint a colorectalis ráktípusok (10%) és a myeloma multiplex (5%) egy részében található meg. Speciális gyógyszerek állnak rendelkezésre a BRAF V600E mutációhoz, de általában rezisztenciát alakít ki a gyógyszerrel szemben.
Chen laboratóriuma Suministros Kang PhD-vel és a Winship Institute munkatársaival együttműködve korábban felfedezte, hogy a V600E mutáció újrakonfigurálja a rákos sejtek anyagcseréjét, serkenti a ketogenezis útvonalát. A ketogenezissel a test energiára bontja a zsírt, ha alacsony a vércukorszint.