A mikrotápanyagok segítenek megváltoztatni az Alzheimer-kór kialakulását Hírek - Kezdőlap -
Rob winwood
2017. október 23
Az Alzheimer-kór egy progresszív, legyengítő betegség, amely az életkorral és a szenilis demencia leggyakoribb okával társul. Ezt „a 21. század legfontosabb társadalmi és egészségügyi válságaként” írták le (1). Az Alzheimer-kór 2015. évi jelentése (2) megállapította, hogy világszerte 46,8 millió demencia-eset fordul elő, amelynek költségei 818 milliárd dollárt tesznek ki. A becslések szerint 2030-ra a globális előfordulás 74,7 millióra nő, 2 billió dollár költséggel. 2050-re pedig az előrejelzések szerint az esetek száma 68% -kal nő a 2015-ös adatokhoz képest, főleg az alacsony és közepes jövedelmű országokban.
3. típusú cukorbetegség
Az Alzheimer-kórt néha 3-as típusú cukorbetegségnek is nevezik, mivel az előrehaladott stádiumú betegeknél az agyban nagyon alacsony az inzulinszint. A 2-es típusú cukorbetegség inzulinrezisztenciát, oxidatív stresszt és kognitív hanyatlást okoz, de nem magyarázza az Alzheimer-kór összes tünetét; ezért a 3. típusú cukorbetegség kifejezés (3). Bár az életkor és a genetika kétségtelenül a betegség fő kockázati tényezője, az étrendhez, a modern életmódhoz és a metabolikus szindrómához kapcsolódó egyéb tényezők is nagyon fontosak.
Tramiprosát (3-aminopropán-szulfonsav)
A közelmúlt egyik érdekes felfedezése, hogy a tramiprosate (3-amino-propán-szulfonsav) nevű kis molekula képes megakadályozni az amiloid fehérje denaturálódását. Meglepő módon a tramiprosate úgy működik, hogy megakadályozza a lepedék aggregálódását és védő burkot képez a természetes amiloid szerkezet körül (4). 2016-ban az adukanumab nevű monoklonális antitest kezeléssel végzett I. fázisú vizsgálatok a neurotoxikus béta-amiloid oligomer koncentrációjának jelentős csökkenését és a kognitív funkció javulását mutatták. A gyógyszert most két, összesen 2700 beteget érintő, II. Fázisú vizsgálatban használják, amelyek 2020-ban fejeződnek be (5). Sajnos a III. Fázisú vizsgálatokban a közelmúltban kudarcot vallott egy másik monoklonális antitest kezelés, a szolanezumab, annak ellenére, hogy javult a kognitív funkciója. Azonban az adukanumabbal ellentétben a szolanezumab csak a béta-amiloid fehérje monomer formáival lép kölcsönhatásba, az amiloid oligomerekkel vagy plakkokkal azonban nem.
A mérgező amiloid oligomer plakkok jelenlétét még a 20 éves gyermekek agyában is kimutatták (6).
Az Alzheimer-kór kezelésének másik molekuláris célpontja a foszforilált tau nevű fehérje, amely az idegsejtekben lévő mikrotubulusoknak nevezett struktúrákhoz kötődik. Az így létrejövő neurofibrilláris gubancok megzavarják a szinapszist, és végül neuronhalálhoz vezetnek. Olyan vakcinát (ACI-35) fejlesztettek ki, amely stimulálja az immunrendszert a tau fehérjék elleni antitestek termelésére (5).
mediterrán diéta
Egyes diéták késleltethetik a betegség kialakulását. Megfigyelési tanulmányok (köztük a 3C Franciaországban) kimutatták, hogy a mediterrán étrend magas szintű betartása képes védeni a kognitív egészséget. Másrészt a kutatók jelezték, hogy a DHA és az EPA (nem ALA) omega-3 zsírsavak ebben a tekintetben előnyös szerepet játszhatnak (7). Az egyén genetikai fenotípusa, pontosabban függetlenül attól, hogy van-e pár ApoE4 allél vagy sem, meghatározó tényező az ilyen típusú étrend lehetséges hatékonyságában.
Enyhe kognitív károsodás (MCI)
Az enyhe kognitív károsodás kialakulása a vér homociszteinszintjének növekedésével jár. A homociszteint a sejtek belsejében metionin képezi. Széles körben elfogadott, hogy a magas metionin koncentráció a vérben a demencia kialakulásának kockázati tényezője. A sejtes homocisztein termelés mértéke csökkenhet, ha megfelelő mennyiségű folsav, B6-vitamin és B12-vitamin van (8). A leendő tanulmányok kimutatták, hogy a megnövekedett homocisztein szint az agy strukturális károsodásával jár együtt, különösen a fehér anyag mikrostruktúrájában, a neurofibrilláris gubancok nagyobb sűrűségében és a teljes agy atrófiájának magasabb arányában. Egy 2014-es metaanalízis megállapította, hogy az egészséges idős embereknél, akiknek megemelkedett a homocisztein szintje, 22% -kal magasabb az Alzheimer-kór kockázata (9). Úgy tűnik, hogy az agy atrófiájának mértéke összefügg az idős emberek homocisztein szintjével, de egy nemrégiben végzett MRI-tanulmány kimutatta, hogy a B-vitaminok segítenek megvédeni számos kulcsfontosságú agyi struktúrát (10).