A miokardiális infarktus utáni átalakítás - Medwave

Ez a teljes szöveg a 2000. évi XXXVII chilei kardiológiai és szív- és érrendszeri kongresszuson, a Szív Világszövetség tanfolyamán tartott konferencia szerkesztett és átdolgozott átirata.

Az akut miokardiális infarktusban (AMI) túlélő betegek közül sokan pangásos szívelégtelenséggé válnak; tíz éven belül a betegek 25% -ánál fog jelen lenni. Úgy gondolták, hogy ez azért történt, mert a betegeknél új szívrohamok léptek fel, amelyek hosszú távon szívelégtelenséghez vezettek, de ma már ismert, hogy ez az elképzelés téves volt, és hogy a helyes magyarázat, legalábbis a legtöbb esetben, az átalakításban rejlik. szívizom AMI után, amely két folyamat eredménye: szekvencia:

Az infarktusos terület tágulása, nyújtása és elvékonyodása, amely az első héten jelentkezik;
A nem infarktusos terület nyújtása és hipertrófiája, az AMI-re jellemző hemodinamikai változások okozta másodlagos túlterhelés miatt, amely később, az első hónap után alakul ki.

Szívroham bekövetkezésekor az infarktus által érintett terület az első órákban vagy napokban kitágul, majd a következő napokban vagy hónapokban globális átalakítás következik be. Ezt a folyamatot szenvedte el az esetek többsége, amelyek az AMI után szívelégtelenséggé válnak. Patofiziológiai magyarázata sokkal összetettebb, mert a szívizomban komplex kölcsönhatás van az izomszerkezet, a kollagénszerkezet és a mikrovaszkulatúra között. Tehát a probléma nem csak az AMI után bekövetkező hemodinamikai változás, hanem egy sor egyéb jelenség is, amelyek a közelmúltig nem voltak ismertek.

Az AMI utáni átalakítás kórélettana
Először is, a gyulladásos típusú jelenségeket a neutrofilek beszivárgása váltja ki, és olyan enzimek aktiválódnak, mint a metalloproteinázok, amelyek rontják a szívizom kollagén szerkezetét. Ez a myocyták egymással való kölcsönhatásának elvesztéséhez és az izomrostok elcsúszásához vezet, ami megmagyarázza a fal elvékonyodását és kezdeti tágulását, ami akár aneurizmához is vezethet. Ez a elvékonyodás és tágulás Laplace törvénye szerint megnöveli a parietális stresszt, a fal mechanikai megnyúlását, ami viszont helyi neurohumorális változásokat és szöveti angiotenzin II szintézist (ATII) vált ki, amely megváltoztatja a szerkezetet, a myocyta mitogén hatásán keresztül. hipertrófia, és amely az aldoszteron helyi szintézisén keresztül kedvez a fibrózis termelésének.

A szívteljesítmény csökkenése nagyon korán kiváltja a neurohormonális választ, amely katekolaminok aktiválódásából áll, amelyet a noradrenalin felszabadulása jellemez a mellékvesekéregből és az idegvégződésekből. A noradrenalin plazmakoncentrációjának növekedése hozzájárul a szívizom hipertrófiájához. Ezenkívül a juxtaglomeruláris készülék a renin felszabadulásával aktiválódik, amely játékba hozza a renin-angiotenzin-aldoszteron (RAT) rendszert. Aktiválódik az endothelin, vazokonstriktor felszabadulása, amely szintén stimulálja a szívizom hipertrófiáját. Ugyanakkor fokozódik a natriuretikus peptidek felszabadulása, mind a pitvari, mind az agyi szinten, amelynek hatása növeli a nátrium és a víz kiválasztását, csökkenti a keringési térfogatot és a perifériás ellenállást, és segít korrigálni a kezdeti kamrai diszfunkciót. az ischaemia sérülése.

A fentiek mellett a citokinek aktivációja is folyamatban van, a béta1 szöveti nekrózis faktor felszabadulásával, amely viszont számos szöveti ingert vált ki, amelyek az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) nagyobb expresszióját és a nagyobb termelésű helyi ATII-t támogatják. és az aldoszteron, végső soron hozzájárulva a szívizom fibrózisához.

Összefoglalva, az átalakítási folyamat nemcsak az extenzív AMI hemodinamikai változásaira reagál, hanem az infarktusra jellemző nekrózis mellett a gyulladással és az apoptózisos jelenségekkel kapcsolatos szöveti jelenségekre is.

Az átalakítás fázisai
Van egy folyamat korai átalakítás az első órákban, az infarktusos terület elvékonyodásával és tágulásával, az esetleges aneurysma kialakulásával és a késői átalakítás interstitialis fibrózis jellemzi, amely a bal kamra, majd később a jobb kamra progresszív tágulásához vezet, mivel ez a folyamat globális.

A kollagén szerkezet olyan, mint egy háló, amely körülveszi a myocytákat, és hídjai vannak, amelyek összekapcsolják a különböző izomrostokat, lehetővé téve ezek kölcsönhatását és a szarkómer összehúzódásának a kamra egészének expulziós térfogatává történő átalakítását. Szívelégtelenség esetén a kollagén háló elvész, és az intermioocita hidak megváltoznak; ez magyarázza mindkét kamra progresszív tágulását.

Számos tanulmány bizonyítja az AMI utáni kamra progresszív tágulását és azt, hogy egy-két év elteltével hogyan növekszik a bal kamra dimenziója - mind szisztolés, mind diasztolés. Újabb tanulmányok kimutatták, hogy ez a folyamat nemcsak a bal kamrát, hanem a jobb kamra szabad falát is érinti, amire több lehetséges magyarázat is van. Négy-öt éven át tartó nyomon követés során bebizonyosodott, hogy a jobb kamra szabadfala progresszív szakaszon megy keresztül, mind a diasztólia, mind a szisztolés végén, és hogy a septum fal is ugyanazon a folyamaton megy keresztül, a kölcsönhatás, amely mindkét kamra között létezik.

Ennek az átalakítási folyamatnak a következményeként egy sor mechanikai hátrány keletkezik, mint például a megnövekedett stressz nemcsak az utóterhelés, hanem az előfeszítés és az utóterhelés eltérése miatt is, amelyet Ross sok évvel ezelőtt javasolt. Ezenkívül a subendocardialis hypoperfúzió a bal kamrában megnövekedett end-diasztolés nyomás, a megnövekedett stressz miatt megnövekedett miokardiális oxigénfogyasztás, funkcionális mitralis regurgitáció miatt következik be, ami akár a rossz prognózis, a hemodinamikai túlterhelés súlyosbodásának és az aktiváció fenntartásának is jelzője lehet. e mechanizmusok közül, amelyek eleinte kompenzatívak voltak, de hosszú távon károsak.

Összefoglalva: az AMI utáni kamrai átalakítás a kamra felépítésének és geometriájának olyan változata, amely nemcsak az infarktusos területet, hanem a nem infarktusos területet is veszélyezteti, ami a kamrai funkció károsodásához vezet és prognosztikai hatással bír.

Egy 20 évvel ezelőtt végzett tanulmányban a mortalitás változásáról (ezer beteg/év) azt figyelték meg, hogy mivel a diasztolé végén a térfogat és a szisztolés végén a térfogat fokozatosan nőtt, nagyon magas volt a növekedés - jelentős halálozás.

Egy másik klasszikus vizsgálatban három, különböző normálisnak tekinthető ejekciós frakcióval rendelkező betegcsoportot elemeztek, így azt gondolhatjuk, hogy a tágulásnak nincs ilyen jelentős hatása; azt tapasztalták, hogy akkor volt hatás, amikor az ejekciós frakció 40% és 49% között volt, mivel ebben a tartományban a vég-szisztolés dilatáció a túlélés jelentős csökkenését eredményezte 5-6 év alatt.