A mitokondrium hibái az Alzheimer kór eredete
Egy tanulmány azt sugallja, hogy a pusztító betegséget a mitokondriumok béta-amiloid általi megváltoztatása okozhatja
@abc_salud MADRID Frissítve: 2018.01.23. 23:59
Kapcsolódó hírek
Az Alzheimer-kór az egyetlen olyan betegség, amely szerepel a „leghalálosabb kórképek listáján”, és amelyet ma sem lehet megakadályozni, kezelni vagy gyógyítani. Valójában nem is ismert, hogyan keletkezik. Az Alzheimer-kór az agyi idegsejtek progresszív pusztulásának következménye, de a számtalan elvégzett vizsgálat ellenére ennek a „neurodegenerációnak” az okát még nem sikerült azonosítani. Vagy így volt ez eddig. És az, hogy amint azt az Arizona Állami Egyetem (USA) kutatói által vezetett tanulmány mutatja, úgy tűnik, hogy az Alzheimer-kórt a béta-amiloid fehérje egy olyan formájának jelenléte okozhatja, amelyet „béta-amiloid oligomernek” neveznek és erősen mérgező, megzavarja a mitokondrium normális működését, és olyan reakciók lépcsőjét váltja ki, amelyek az tünetek megjelenése előtt évtizedekkel az Alzheimer-kór kialakulásához vezetnek. De van egy jó hír is: a neuronális mitokondriumok ilyen romlása megakadályozható egy új vegyület beadásával.
Ahogy Diego Mastroeni, ennek a kutatásnak az "Alzheimer & Dementia: The Journal of the Alzheimer Association" folyóiratában megjelent igazgatója magyarázza: "A mitokondrium az agyi neuronok fő energiaforrása, és az energia-anyagcsere hiányosságai bizonyultak az egyik az Alzheimer-kór patológiájának első eseményei. Ebben az összefüggésben megállapításaink megerősítik a béta-amiloid oligomerek neuronok mitokondriumaira gyakorolt toxicitására vonatkozó bizonyítékokat, és felhívják a figyelmet a toxicitás elleni védővegyületek használatának fontosságára ».
Ezek nem béta-amiloid plakkok
A legszélesebb körben elfogadott elmélet azt diktálja, hogy az Alzheimer-kór a tau-fehérje - az intracelluláris szinten - és a béta-amiloid fehérje-plakkok - extracelluláris - neurofibrilláris gubancainak az agyban történő felhalmozódásának következménye. Az azonban nem nagyon világos, hogy ezek a béta-amiloid plakkok valóban felelősek-e a betegség kialakulásáért. Vagy mi ugyanaz, az agyi idegsejtek korai pusztulása, különösen a hippocampusban, a neocortexben és a kognitív funkciókban részt vevő egyéb subkortikális agyi régiókban. Nem meglepő, hogy a boncolások során kiderült, hogy sok súlyos Alzheimer-kórban elhunyt betegnek nem volt agyában béta-amiloid plakkok. Sőt, éppen ellenkezőleg, sok, betegség nélkül szenvedő ember túlzott koncentrációban halmozta fel ezeket a plakkokat. Az a valóság, amely megmagyarázhatná, miért nem értek el sikert a betegség kezelésében az ezen plakkokra ható gyógyszerek végtelensége.