Alacsony vérlemezkék, okai és kezelése; Alberto Hdez

Dietetikus-táplálkozási (AND-00980); PhD jelölt biológiai és agrár-élelmiszeripari tudományokban, Cordoba Egyetem

A vérlemezkeszám nem olyan marker, amelyet gyakran látni csökken a vérkép után. A trombocitopénia a perifériás vérben a vérlemezkék abszolút számának 150 000/µL alatti csökkenése (referenciaérték: 150 000–450 000/µL) (1). Bizonyos adatok a prevalenciájáról, az akut betegségben szenvedő betegek körülbelül 1% -ánál, és az intenzív osztályon lévő betegek 25-45% -ánál bizonyos mértékű thrombocytopenia (2-3) van. Az immun trombocitopénia (ITP) esetében, amelyről később beszélünk, az életkor előrehaladtával nő, a nőknél magasabb, mint a férfiaknál, és gyakorisága növekszik, becslések szerint az ITP évente 3,3/100 000 felnőttet érint (4 ). Az ITP-betegek több mint 20% -ának egyéb immunrendellenessége van.

Tartalomjegyzék

Egy kis történelem

A vérlemezkék felfedezése Max Schultze német anatómusnak (1825-1874) felel meg. Bár a mikrobiológia atyjaként ismert Anton van Leeuwenhoek korábban felfedezte a vörösvérsejteket, a tanulmányt Arch Mikrosc Anat 1865-ben Schultze "Objecttisch und seine Verwendung bei Untersuchungen des Blutes" címmel elsőként közelítette meg a kifejezést, aki cikkében "halom granulációként" határozta meg. 1882-ben Giulio Bizzozero "vérlemezkéknek" nevezte őket (5).

A vérlemezkék természetes termelése a következő ábrán látható:

1. ábra A vérlemezkék eredete.

A vérlemezke fiziológiája, eredete és szerkezete

A vérlemezkék olyan vérsejtek, amelyek kulcsszerepet játszanak a vérzéscsillapításban (olyan mechanizmusok összessége, amelyek képesek lassítani a vérzési folyamatokat; vagyis egy szervezetnek az a képessége, hogy a vér folyékony állapotban maradjon az erekben). Ki kell emelnünk a vérlemezkék szerepét három helyzetben:

Trombózis.
Vérzési rendellenesség.
Örökletes vagy szerzett trombotikus események.

Alakjuk diszkoid, eredetük az 1. ábrán látható. A trombopoietin az a hormon, amely lehetővé teszi a vérlemezkék megfelelő fejlődését, és szintetizálódik a simaizomban és a csontvelőben. Az eritropoietin azonban a vesében és a májban szintetizálódik. Vegye figyelembe a következőket: minél nagyobb a vérlemezkék pusztulása, annál nagyobb a keringő trombopoietin koncentrációja (6). A vérlemezkék kialakulásának folyamatát thrombocytopoiesisnek nevezzük.

Érdekes szempont ezekről a sejtekről, hogy nem rendelkeznek maggal (vagy DNS-sel). Tartalma kiemelkedik: mitokondriumokban, lizoszómákban, peroxiszómákban, alfa szemcsékben (testekben) és sűrű szemcsékben. Az alfa-szemcsék (testek) és a sűrű szemcsék nagyon fontosak az alvadást befolyásoló tényezők nagy száma miatt: P-szelektin, V faktor, VIII. Faktor, von Willebrand faktor, trombospondin, fibronektin, fibrinogén, β-tromboglobulin, 4. trombocita faktor és vérlemezkéből származó növekedési faktor, adenozin-difoszfát (ADP), kalcium és szerotonin.

A vaszkuláris endothelium (az erek belsejét bélelő egyszerű hám, amely a kapillárisokban önmagában képezi ezen erek falát) károsodásával koagulációs mechanizmust indítanak, amelynek célja egy dugós vérlemezke létrehozása. emelje ki a következő fázisokat: a thrombocyta adhéziója, aktiválása, szekréciója és aggregációja.

A thrombocyta-diszfunkció fő okai

Mint sok patológiához, a thrombocyta-diszfunkció is lehet: öröklődő vagy szerzett. Az első eset ritka és egy életen át tartó vérzési hajlamot okoz. Általában a betegnek vérlemezke-transzfúzióra lesz szüksége a súlyos vérzés szabályozásához. A von Willebrand-kór a leggyakoribb örökletes vérlemezkékkel kapcsolatos rendellenesség. Vannak más ritka örökletes rendellenességek, amelyek befolyásolják a vérlemezkéket, a Glanzmann-kór, a Wiskott-Aldrich-szindróma, a Chédiak-Higashi-szindróma és a Bernard-Soulier-szindróma.

Abban az esetben, ha elolvassa ezt a bejegyzést, és eljutott erre a pontra, akkor valószínűleg a szerzett vérlemezke-diszfunkció lehetséges forgatókönyvével nézünk szembe.

Vizsgáljuk meg részletesen a szerzett vérlemezke-diszfunkció fő okait (ezen a ponton "enyhe" képekkel rendelkező helyzetekben álltam meg, valószínűleg rutin laboratóriumi vizsgálatokkal azonosítható okok miatt. Súlyosabb patológiák, amelyek a kezelt betegséget okozzák, még nem ebben a bejegyzésben).

Aspirin és nem szteroid gyulladáscsökkentők. Az aszpirin és a nem szteroid gyulladáscsökkentők megakadályozzák a tromoboxano A2 ciklooxigenáz által közvetített termelését (hatásos vérlemezke-aggregátor és vazokonstriktor, amely viszont átalakul tromboxán B2-vé, amely inaktív, de stabilabb, mint az előző). Ez a hatás 5-7 napig fennmaradhat. Az aszpirin enyhén növeli a vérzést egészséges egyéneknél, de nagymértékben növelheti a vérzést azoknál a betegeknél, akiknél trombocita-rendellenesség vagy súlyos koagulációs rendellenesség van.
Monoklonális antitestek (anti GP IIb/IIIa)
Alkohol. Minden negyedik alkoholizmus miatt kórházba került beteg bizonyos fokú thrombocytopeniában szenved. A patológia mértéke ebben a helyzetben általában közepes, ritkán súlyos jellegű. Ha a trombocitopénia az alkoholfogyasztás miatt következik be, akkor májszintbeli rendellenességek vagy táplálékhiány nélkül következhet be (ezért legyen nagyon óvatos, ha a biokémiát helyesnek értelmezi például a transzaminázok normális értéke alapján, és kizárja az alkoholfogyasztást mint ok). Az alkohol normál étrenddel történő beadása az alanyok felénél csökkentette a vérlemezkék termelését, miután 3-5 hétig napi alkoholfogyasztásnak vetette alá magát (8) (ebben az esetben egy olyan tanulmány, amelynek korlátozott átterjedése van az életáramra, mivel nagyon kicsi populáció, csak 9 felnőtt, és korábban már befogadta az alkoholt. Emellett nagy dózisú etanollal kezelték. 1969-es tanulmány). Kevesebb idő alatt, 11 nap elteltével ugyanezt a folyamatot figyelték meg (9). Ettől függetlenül az ilyen helyzetbe nem tartozó populációkban értékelni kell az alkoholfogyasztást. A jelenlegi bizonyítékok abba az irányba mutatnak, hogy bizonyítsák az alkohol-fogyasztás és a hematológiai tünetek megnyilvánulása közötti ok-okozati összefüggést. Tudjuk, hogy ez a gyógyszer depressziós hatást fejt ki az erythropoiesisre, gyakran folsavhiányhoz és megaloblastosishoz társítva.