Diffúz euthyroid golyva 100 éves kezelés
"Ciro Redondo" Általános Kórház. Sagebrush
Diffúz euthyroid golyva: 100 éves kezelés
ABSZTRAKT
DeCS leírók: GOITER/etiológia; GOITER/terápia; PÉRKHORMONOK/terápiás alkalmazás.
Definíció, etiológia és patogenezis
A patogenezisét tekintve a leghagyományosabb elmélet szerint a golyva számos olyan tényezőre adott kompenzációs választ jelent, amelyek így vagy úgy befolyásolják a pajzsmirigyhormonok (HT) termelésének hatékonyságát, ami a plazma csökkenését okozná. az agyalapi mirigy visszacsatolási mechanizmusának szintje és aktiválása a tirotropin (TSH) hiperszekréciójával, vagy esetleg a tirociták iránti érzékenység növekedésével, ami növeli a hormonszintetizáló aktivitást, és emellett megnöveli a mirigy térfogatát.; euthyroidos, de struccos beteget eredményez.
Ezen alanyok közül sokban lehetetlen bizonyítani egy külső goitrogén faktor jelenlétét, ezért az McGir és Hutchinson és mindenekelőtt azért Stanbury 1955-ben feltételezték, hogy belső, valószínűleg veleszületett okok felelősek a golyváért. 2-8
Úgy gondolják, hogy a BDE autoimmun oka azoknál a betegeknél van, akiknél más immunológiai jelenségek egyidejűek, és akiknél a golyva műtét után visszatér. Az elméletet alátámasztó tanulmányok száma kevés, és bővítése szükséges. 9.10
Az 1980-as években Drexhage és mások és McMullan leírta a pajzsmirigy növekedését serkentő immunglobulin (IgG) jelenlétét a Graves-kórban szenvedő betegeknél és Hashimoto, nagy golyvákkal és néhány BDE-ben szenvedő betegnél. 11 Legutóbb Davies mások pedig arról számoltak be, hogy a sporadikus golyvával küzdő betegek 64% -ában találtak rá. Úgy tűnik, hogy ezek az immunglobulinok nem hatnak az adenil-cikláz mechanizmusa révén, és nem kötődnek specifikusan a TSH receptorhoz. 13.
A pajzsmirigasejtek szérummentes táptalajon történő tenyésztésének lehetősége megmutatta, hogy a TSH nemcsak a pajzsmirigy növekedését befolyásolja, hanem más növekedési tényezők is vannak, például: inzulinszerű (IGF-1), epidermális (EGF) és fibroblasztok (FGF), néhányat említve, képesek elérni ugyanazt a hatást. 14-18
Prevalencia és klinikai kép
A pajzsmirigy többi betegségéhez hasonlóan a női nemnél is gyakoribb. 21-25 Serdülőkorban és terhesség alatt is gyakoribb, 26-29 az első esetben az ösztrogének növekedésének köszönhető ebben a szakaszban, ami hatással van az agyalapi mirigy szintjére, növelve a TRH receptorainak koncentrációját és a tirotrop sejtek válasza az említett peptidre; A második esetben nő a jód clearance-e, és a jodid és a jodotironin nagy része átjut a magzatig a placentán keresztül, ami az anyában jód- és jodotironinhiányt okoz (relatív hypothyreosis), amelyet az agyalapi mirigy aktiválása kompenzál -pajzsmirigy-tengely, növeli a TSH-t és a pajzsmirigy golyva lesz. 30 Egyes betegeknél ezek után az események után visszatér, másokban pedig továbbra is fennáll.
A klinikai kép általában a mirigy megnagyobbodásából származik, és a tünetek mechanikusak lehetnek: diszfágia, a nyelőcső összenyomódása miatt; nehézlégzés a légcső összenyomódása miatt; vénás dilatáció, amely súlyosbodik a karok emelésekor (jele) Pemberton), a sérült vénás visszatérés miatt; szédülés és ájulás, az artériás kompromisszum miatt, esztétikai jellegű. A visszatérő gégeideg összenyomódása karcinómára és lokalizált duzzadásra és fájdalomra, vérzésre utal. Biokémiai szempontból a hormonális meghatározások a normális tartományba esnek.
Orvosi kezelés
Őseink általában algákat, szivacsokat és más tengeri termékeket használtak, amelyekről ma már tudjuk, hogy jódban gazdagak, azonban a 19. század második felében ezt a kezelést elutasította a "Jod-basedow" jelenség gyakori megjelenése, hogy a HT lett a legszélesebb körben használt gyógyszer.
1891-ben, Murray pajzsmirigy kivonattal kezdte a myxedematous betegek kezelését, később egy edinburgh-i orvos, Dr. Moyan sunderland, volt az első, aki javasolta ennek a gyógyszernek az alkalmazását egyszerű golyvában.